Дијабетичка ретинопатија

2. септембар 2011

Диабетес меллитус је једна од најчешћих болести, утиче на више од 5% светске популације. Са дијабетесом у крви повећава се ниво шећера пацијента, што утиче на стање свих крвних судова у телу, као и на посудама ретина. Пораст мрежњаче код дијабетеса назива се дијабетичка ретинопатија, што је главни узрок слепила и губитка ефикасности.

Старост пацијента игра важну улогу у развоју болести. Ако је дијабетес дијагностикован пре 30 година, инциденција ретинопатије се повећава: за 10 година - за 50%, након 20 година - за 75%. Ако је дијабетес почео након 30 година, ретинопатија се развија брже и може се манифестовати за 5-7 година у 80% случајева. Болест утиче на пацијенте зависно од инсулина, и зависно од инсулина тип дијабетеса.

Фазе дијабетске ретинопатије

Дијабетична ретинопатија се састоји од неколико фаза. Назва се почетна фаза ретинопатије непролиферативан, и карактерише се појављивања микроанеурзми, што дилате артерија, ПУНКТАТА крварења у оку у виду тамне мрље или заобљеним схтрихообразних группи појаве исхемијских мрежњаче зона, едем мрежњаче у макуларне подручју као повећане пропустљивости и крхкост зидова крвних судова. У овом случају, кроз танке посуде, течност део крви улази у мрежу, што доводи до формирања едема. И ако је централни део мрежњаче укључен у овај процес, онда замућен вид.

Треба напоменути да се овај облик дијабетеса може јавити у било ком периоду болести и представља почетну фазу ретинопатије. Ако се не лечи, онда постоји прелазак у другу фазу болести.

Друга фаза ретинопатије - пролиферативно, што је праћено кршењем циркулације крви у очима мрежњаче, што доводи до недостатка кисеоника у ретиникисеоник гладовање, исхемија). Да би се обновио ниво кисеоника, тело ствара нова пловила (овај процес се зове неоваскуларизација). Новоформирана пловила су оштећена и почињу крварити, због чега крв улази у Витреоус боди, слојеви мрежњаче. Као резултат тога, у очима се појављују плутајући опацитети док се видљивост смањује.

У касним фазама ретинопатије уз наставак раста нових крвних судова и ожиљака може се довести до отклањања мрежњаче и развоја глауком.

Главни разлог за развој дијабетске ретинопатије је недовољан број инсулин, што доводи до акумулације фруктоза и сорбитол, повећавајући притисак, задебљање зидова капилара и сужавање њихових лумена.

Симптоми дијабетске ретинопатије

Главни симптоми ретинопатије зависе од стадијума болести. Обично се пацијенти жале на замућен вид, појаву плутајућег мрака опацитет у очима (средина) и оштар губитак вида. Важно је напоменути да оштрина вида зависи од нивоа шећера у крви. Међутим, у почетним фазама ретинопатије, визуални поремећаји скоро нису примећени, дакле, дијабетичари треба редовно третирати офталмолошки преглед да идентификују прве знаке болести.

Дијагноза дијабетске ретинопатије

Људи са дијабетесом треба редовно да подлежу прегледима очију, што омогућава да се у раним фазама развију компликације очију и започне правовремени третман. Дијабетичари треба да буду под сталним надзором не само терапеута и ендокринолога, већ и офталмолога.

Дијагноза дијабетске ретинопатије заснована је на жалбама пацијента да смањи вид и прегледа фундус помоћу офталмоскоп. Офталмоскопија омогућава откривање патолошких промена фундуса. Офталмолошке студије укључују одређивање нивоа интраокуларног притиска, биомикроскопију предњег дела очију.

Осим тога, фотографисање фундуса од стране фундусцамера, који вам омогућавају да документујете промене мрежњаче очију, као и флуоресцентну ангиографију како бисте одредили локацију посуда са које се течност пушта и назива се макуларни едем. Биомикроскопија објектива се врши помоћу прорезане светиљке.

Лечење дијабетичке ретинопатије

Лечење ретинопатије зависи од тежине болести и састоји се од више процедура третмана.

У почетним стадијумима болести се препоручује терапијски третман. У овом случају, продужени унос лекова који смањују крхкост капилара - ангиопротецтантс (дицинон, пармидин, предиан, докиум), као и праћење одржавања шећера у крви. За превенцију и лијечење васкуларних компликација у ретинопатији такође је прописана сулодекиде. Поред тога, користи се витамин П, Е, аскорбинска киселина, и антиоксиданима, на пример, Стрик, који укључује екстракт боровнице и бета-каротен. Овај лек јача васкуларну мрежу, штити их од деловања слободних радикала и побољшава вид.

Ако је дијагноза дијабетесне ретинопатије показује велике промене, као што је формирање нових крвних судова, едем, централне ретиналне области, крварења у мрежњачи, неопходно је да се одмах почне са ласерски третман и у напредним случајевима - да Операција кавитета.

У случају едема централне зоне мрежњаче (мацула) и формирање нових крвавих судова, захтева ласерска коагулација мрежњаче. Током ове процедуре, ласерска енергија се испоручује директно на оштећена места мрежњаче кроз рожњачу, влагу предњег комора, стакло и леће без резова.

Ласер се такође може користити за загађивање подручја мрежњаче изван централног вида који доживљава гладовање кисеоника. У овом случају, ласер уништава исхемијски процес у мрежњачи, због чега се не формирају нове судове. Такође, употреба ласера ​​уклања већ формиране патолошке посуде, што доводи до смањења едема.

Дакле, главни задатак ласерске коагулације мрежњаче је спречавање прогресије болести, а за постизање овога се обично обавља неколико (у просеку 3-4) сесије коагулација, који се изводе у интервалу од неколико дана и трају 30-40 минута. Током сесије ласерске коагулације, може се десити бол, у којој се локална анестезија може користити у околним ткивима.

Неколико месеци након завршетка лечења, прописује се флуоресцентна ангиографија да би се утврдило стање мрежњаче.

Крикоагулација ретине обавља ако је пацијент посматра јаке промене у фундуса, доста свежег крварења, нових крвних судова, а у случају да ласер фотокоагулација или витректомија немогуће.

Ако пацијент са непролиферативном дијабетичком ретинопатијом развије стакласту хеморагију која се не рјешава (хемофтхалмус), онда је додијељен витрецтоми. Препоручљиво је извршити ову операцију у раним фазама, што значајно смањује ризик од компликација дијабетске ретинопатије.

Током витректомије, лекар уклања стакло и акумулирану крв и замењује га физиолошким раствором (или силиконским уљем). Истовремено, ласери раздваја ожиљке које изазивају руптуре и одвајање мрежњаче (диатхермоцоагулант) су узгајане од крварења.

У лечењу такве болести као што је дијабетичка ретинопатија, посебно место заузима нормализација метаболизма угљених хидрата, синце хипергликемија доприноси прогресији болести. Ово се дешава додељивањем хипогликемични лекови. Такође, нормализација режима исхране пацијента игра важну улогу.

Лечење дијабетске ретинопатије треба заједнички спроводити офталмолог и ендокринолог. Са правовременом дијагнозом и свеобухватним третманом, постоје све шансе да се очува вид и пуноправни друштвени и лични живот.

Превенција дијабетске ретинопатије

Спречавање ретинопатије је одржавање нормалног шећера у крви код дијабетичара, оптимална компензација метаболизма угљених хидрата, контрола крвног притиска, корекција липидног метаболизма. Ово помаже у смањењу могућих компликација очију.

Правилна исхрана и редовна физичка активност позитивно утичу на укупно стање пацијената са дијабетесом. Такође је важно подвргнути редовним прегледима код офталмолога. Правовремена превенција дијабетске ретинопатије и оштећења очију, са дијабетесом, је веома важна. Пошто у касним стадијумима болести третман није ефикасан. Међутим, због чињенице да је у раним фазама ретинопатије се не поштује визуелне сметње, пацијенти траже помоћ када се већ догађа велико крварење и промене у централном мрежњаче подручју.

Компликације дијабетске ретинопатије

Главне компликације дијабетичког оштећења очију су отклањање трактне ретине, уХемофилија, као и секундарни неоваскуларни глауком, чији третман захтева хируршку интервенцију.

Дијабетичка ретинопатија

Дијабетичка ретинопатија: сазнајте све што вам треба. Симптоми и дијагноза ове компликације су детаљно описани, спречавају оштећење вида и почетак слепила. Разумети различите фазе: непролиферативну, предпролиферативну и пролиферативну ретинопатију. Лекови производи, ласерска коагулација мрежњаче, витрецтомија - пружа објективне информације о различитим опцијама третмана, без скривеног рекламирања. Најважније је научити како задржати шећер у крви 3,9-5,5 ммол / л стабилно 24 сата дневно на нивоу здравих људи. Систем др. Бернстеин, који живи са дијабетесом типа 1 више од 70 година, омогућава одраслим и дјеци-дијабетичарима да се заштите од проблема са очима и другим компликацијама.

Дијабетес типа 2 и 1 често узрокују проблеме са очима код пацијената. Може се десити катаракте, глауком, макуларни едем. Међутим, најчешћа компликација је дијабетичка ретинопатија - пораз малих судова који хране мрежну мрежу. То се дешава не само код одраслих, већ и код деце и адолесцената који имају поремећај метаболизма глукозе. Ова страница описује овај проблем и начине за његово решавање, као и макуларни едем.

Дијабетична ретинопатија: детаљни чланак

О превенцији и лијечењу катаракте и главкома можете сазнати на специјализованим офталмолошким локалитетима. Пратите њихове препоруке и, што је најважније, задржите свој шећер у крви нормално, користећи корак по корак шеме за лечење дијабетеса типа 2 или програма за контролу дијабетеса типа 1. Смањите ниво глукозе у нормалу и држите је стабилно нормално - то је стварно са исхраном са ниским садржајем карабина и другим методама др Бернстеин. Добра контрола дијабетеса штедиће вас од проблема са видом, као и од других компликација.

У свакој од очију особе има сочива, скоро као у фотоапаратима. Обично су објективи транспарентни. Али ако се развију катаракта, постају мрачни. Слабо третирани дијабетес повећава ризик од ове болести за 2-5 пута. Информације из очију преносе се у мозак кроз сноп нервних влакана који се назива оптички нерв. Глауком спречава одлив течности из очију. Притисак који олакшава и оштети оптички нерв нагиње. Поремећани метаболизам глукозе, који је слабо контролисан, повећава ризик од глаукома за скоро 2 пута.

Дијабетичка ретинопатија је лезија у посудама мрежњаче очна јајица. Ова пловила постају крхка. Из њих пролази течност, постоје крварења. Катаракти, глауком и ретинопатија могу довести до слепила ако се не открију на време, неправилно или недовољно третирани. Доле је детаљан опис симптома, дијагноза, лијечење и превенција дијабетске ретинопатије.

Симптоми

У раним фазама дијабетске ретинопатије се јавља без симптома. Пораз посуде који хране храну очију развијају се, али за сада дијабетичар то не осећа. Због ријетких и слабих крварења, можда постоје тачке испред очију које пролазе сами.

Временом, крварење постаје видљиво, тешкоће се појављују у читању, очима боли, муха или вео пре него што не прођу, вид се погоршава. То значи да је дијабетичка ретинопатија већ доста далеко. Иако никад није касно да започне третман. Неопходно је хитно обратити се офталмологу. А не првом. Потребан вам је искусни специјалиста за лечење компликација дијабетеса за вид.

Дијагностика

Дијагноза дијабетске ретинопатије обухвата темељни офталмолошки преглед користећи специјалну опрему и вјештине лекара. Мало је вероватно да све ово може пружити окружну клинику. Највероватније ћете морати да контактирате специјализовани дијабетички центар.

Пре свега, врши се стандардна провера оштрине вида, мери се интраокуларни притисак. Изводи се даља биомикроскопија предњег дела очију, сочива и стаклених тела. Биомикроскопија је проучавање структура очију, које се изводи уз помоћ специјалног уређаја. Зове се лампа за слотове. Остале специјализоване методе се такође користе за утврђивање стања болести.

Сви пацијенти са дијабетесом требају посјетити офталмолога најмање једном годишње. Ако сте већ открили ретинопатију, можда ће вам требати чешће посете за лечење, описане у наставку. Жене-дијабетичари, који су сазнали да су трудни, требају проћи изузетно испитивање офталмолога. Највероватније, током трудноће потребно је поновити ове прегледе неколико пута. Имајте на уму да трудноћа може убрзати развој компликација дијабетеса на очима и бубрезима. Правовремена дијагноза ове категорије пацијената је нарочито важна.

Етапе оф

Дијабетичка ретинопатија је подељена у следеће фазе:

  1. Непролиферативан.
  2. Пре-пролиферативни.
  3. Пролиферативан.
  4. Коначне промене у ретини (терминал).

Пролиферација је пролиферација ткива дељењем (умножавањем) ћелија. Када је реч о дијабетичкој ретинопатији, специјалисти и пацијенти су заинтересовани за пролиферацију крвних судова који хране мрежну мрежу. У непролиферативној фази, дијабетске васкуларне лезије још нису јаке. Погађају се само најмањи капилари. Повећана је пропусност њихових зидова. Повремено постоје крварења. Може доћи до отицања мрежњаче.

Следећа фаза предпролиферације је када се пловила још не шире, али процес пије. Током прегледа, офталмолог открива трагове вишеструких крварења, као и акумулацију течности. Постоје зоне које доживљавају гладовање кисеоником (исхемију) због оштећења крвотока. У овој фази, дијабетичари обично почињу да се жале на погоршање вида.

Зашто се нови крвни судови пролиферишу, а дијабетичка ретинопатија пролази кроз пролиферативну фазу? Чињеница је да ткива очију гладују и гушу због поремећаја циркулације крви. Они почињу да ослобађају посебне супстанце зване фактори раста. Ове супстанце доводе до ширења крвних судова како би се компензовала штета проузрокована дијабетесом.

Неке од нових судова прерасте у стакло. Нажалост, они су сувише крхки. Крвављење од њих се јавља врло често. Облик крви. На посљедњој фази, вид пада или потпуно нестаје због крварења у стакленику. Ретина се може истегнути, до одбацивања (пилинг). На крају, објектив губи способност да фокусира светлост на макулу и дође до слепила. Ова ноћна мора се често избегава уз помоћ лечења.

Дијабетска ретинопатија код деце

Дијабетичка ретинопатија обично се развија не раније од 5 година након откривања оштећеног метаболизма глукозе. Мало је вероватно да ће то постати озбиљан проблем пре 10 година од датума дијагнозе. Године 1997. објављени су резултати истраживања и дугорочног управљања 205 адолесцентима са дијабетесом типа 1 из Шведске. После 5 година од почетка дијабетеса, ретинопатија је откривена у 30% испитаника, од којих је 7% било у предпролиферативној фази, а 2% на пролиферативној фази. Међутим, у руско говоречим земљама, ретинопатија код деце са дијабетесом развија се брже од њихових страних колега у невољи.

Често се дешава да тинејџери дијабетичари погоршавају контролу своје болести како би изразили непослушност својим родитељима. Такође, пубертет изазива скок у хормонској позадини у телу. Због ових разлога, у адолесценцији, ретинопатија може напредовати врло брзо. Прочитајте и детаљан чланак "Дијабетес код адолесцената".

Мало је вероватно да ће дете са дијабетесом типа 1 бити заслепљено до одрасле доби. Али касније са њим може се догодити. Почев од адолесценције, офталмолог треба прегледати годишње у специјализованом дијабетичком центру. Циљ је откривање нежељених промјена у времену и ласерска коагулација, ако је потребно.

Прочитајте и чланак "Дијабетес код деце". Сазнајте:

  • Како продужити почетни период меденог месеца;
  • шта да радите са појавом ацетона у урину;
  • како прилагодити дијабетичару дјетета у школу;
  • особине контроле шећера у крви код адолесцената.

Ендоцрин- Патиент.Цом и др. Бернстеин се подучавају како задржати нормални шећер код деце и одраслих са дијабетесом. Пошто сте решили овај проблем, не можете се бојати ретинопатије, као и компликације на бубрезима, ногама и другим системима тела.

Третман

Главни третман за дијабетичку ретинопатију је смањење шећера у крви и одржавање стабилно нормалне, од 3.8-5.5 ммол / л, као код здравих људи, 24 сата дневно. Да бисте то урадили, потребно је проучити корак по корак шеме за лијечење дијабетеса типа 2 или програма за контролу дијабетеса типа 1, а затим пратите препоруке. Пре свега, потребно је да пређете на исхрану са ниским садржајем угљених хидрата и стриктно га пратите. Специјалисти који се баве лечењем ретинопатије и других компликација дијабетеса обично не желе изгубити клијенте, те стога не подстичу своје пацијенте да постигну нормалан ниво шећера у крви.

Пажљиво молим! Ако оштро спустите шећер од 11-18 до 4-5 ммол / л, онда се дијабетска ретинопатија може погоршати. Можда чак и почетак слепила. Да би се то избегло, пацијенти са напредним дијабетесом морају одмах прећи на дијете са ниским садржајем угљених хидрата, али постепено. Прочитајте више овде. Потребно је да узмете тест крви за инсулин-лике фактор раста (ИГФ). Ако је резултат већи од нормалног, ниво глукозе се постепено смањује у року од 4-6 недеља, а не одмах. Ви сте упозорени.

Лекови не могу дати и 10% ефекта, што омогућава добру контролу метаболизма глукозе. Што се тиче ласерске коагулације мрежњаче, може се избјећи ако се пацијент са дијабетесом почне лијечити на основу метода Др. Бернстеин-а. У напредним случајевима, ласерска кутијација је једини начин да се избегне слепило. Али оставља непоправљиве негативне посљедице. Стога, без њега треба покушати. Моћи ћете да успорите развој ретинопатије, постижући конзистентно нормални ниво шећера у крви. Понављамо да пацијент са дуготрајним дијабетесом то треба постепено, а не нагло.

Лекови

Висок ниво шећера у крви утиче на посуде које хране њене очи, што омета пролаз крви кроз њих. Око ткива доживљавају ојачавање кисеоника. Они излучују супстанце које називају фактори раста како би се крвни судови проширили и обновили снабдевање крвљу. Нажалост, нова пловила расте сувише крхка. Од ових, често се јављају крварења. Последице ових крварења с временом могу довести до увлачења (одвајање) мрежњаче и потпуног слепила.

Лекови, названи инхибитори фактора раста (анти-ВЕГФ), инхибирају појаву нових судова. У руско говоречим земљама, од 2012. године, користе се лекови Луцентис (ранибизумаб) и Залтрап (афлиберцепт). То нису таблете. Убризгавају се у стакло (интравитреално). За извођење такве ињекције потребан је квалификовани специјалиста. Ови лекови су веома скупи. Они су заштићени патентима и стога немају аналоге, што је приступачније. Поред ових лекова, лекар може прописати продужени имплантат дексаметазон за лечење дијабетског макуларног едема. Овај алат се зове Озурдек.

Нема капљица за очи и фоликални лекови за дијабетичку ретинопатију. Пацијенти често показују интересовање за капљице за очи Тауфон. Овај лек нема чак ни дијабетичку ретинопатију у званичној листи индикација за употребу. Његов активни састојак је таурин. Можда је корисно за едем, као део комплексне терапије артеријске хипертензије и срчане инсуфицијенције. Прочитајте овде детаљно. Најбоље је проћи кроз уста, а не у облику капи за очи. Као и рибофлавин и други витамини Б. Не трошите новац на капљице за очи и народне лекове. Не трошите драгоцено време, већ почните да се третирате на ефикасан начин како бисте избегли слепило.

Ласерска коагулација мрежњаче

Коагулација је мокибустион. Током поступка ласерске коагулације мрежњаче, примењују се стотине опекотина на плочице. Ово спречава раст нових капилара, смањује учесталост и озбиљност крварења. Овај метод је веома ефикасан. Омогућава стабилизацију процеса на пре-пролиферативној фази дијабетске ретинопатије у 80-85% и на пролиферативној фази у 50-55% случајева. У тешким компликацијама дијабетеса за вид, то омогућава да се избјегне слепило око 60% пацијената за 10-12 година.

Разговарајте са офталмологом, биће вам довољно један поступак ласерске фотоконвулације или је потребно мало провести. По правилу, након сваке процедуре, вид пацијента благо слаби, величина поља се смањује, а ноћни вид се погоршава. Али за неколико дана ситуација се стабилизује. Постоји велика шанса да ће ефекат трајати дуго времена. Коагулација ласерске ретине може се комбиновати са употребом лекова - инхибитора васкуларних фактора раста (анти-ВЕГФ). Могућа компликација понављају се крварења у стакленом хумору, што га потпуно онемогућава. У том случају је потребна витрецтомија.

Вецтрацтоми

Витректомија је хируршко уклањање стакла која је постала неупотребљива због крварења. Уклоњена структура се замењује стерилним раствором соли и вештачким полимерима. Да би дошли до стакленог хирурга, хирурз сечице лигаменте мрежњаче. У присуству крвних угрушака, они се такође уклањају, заједно са патолошки измењеним ткивима.

Операција се врши под локалном или општом анестезијом. После тога, визија ће се вероватно опоравити. Ова вероватноћа је 80-90% код пацијената који нису имали ретиналну одред. Ако је дошло до одвајања мреже, током операције она ће бити враћена на своје место. Али шанса да се визија обнови је смањена на 50-60%. Витрецтоми траје обично 1-2 сата. Понекад је то могуће без хоспитализације пацијента.

Превенција

Службена медицина каже да се дијабетичка ретинопатија не може увек спречавати. Верује се да су неки пацијенти осуђени на слепило, упркос свима својим напорима да контролишу свој метаболизам глукозе. То је готово тачно. Методе Др. Бернстеин-а вам омогућавају да задржите нормални шећер у крви 24 сата дневно, као код здравих људи. За више детаља погледајте схему лечења корак по корак за дијабетес типа 2 и програм за контролу дијабетеса типа 1. На нормалном нивоу глукозе, дијабетске лезије крвних судова које хране оци се не развијају, као и компликације на бубрезима, ногама и другим системима.

Већ сте нагомилали значајно искуство у лечењу дијабетеса код деце са ниским садржајем угљених хидрата и другим елементима програма Др. Бернстеин-а. Док млади пацијенти строго не поштују исхрану, они одржавају стабилан нормалан шећер. Треба им минимална доза инсулина, а понекад се ипак може добити без икаквих ињекција. Они расте и развијају се, без проблема више од својих здравих вршњака. Иако су дијабетичари који су третирани стандардним методама, пате од хипергликемије и скакања у шећер у крви. Они брзо почињу да заостају у расту и развоју. Дијабетичка ретинопатија се јавља након 5-10 година, а уз то, заједно са другим компликацијама.

Што се тиче одраслих, важно је да пацијенти са напредним дијабетесом постепено прелазе на нови режим, а не нагло. Иначе, дијабетска ретинопатија се може погоршати, све до појаве слепила. Међутим, период транзиције се може доживети кроз дисциплину и пратећи план за постизање циља. Ако имате довољно мотивације, можете се заштитити од компликација дијабетеса на виду, бубрезима, ногама и свим осталим системима вашег тела.

Дијабетичка ретинопатија

Дијабетичка ретинопатија - Специфична ангиопатија, која утиче на судове мрежњаче очију и развија се у односу на позадину пролонгираног дијабетес мелитуса. Дијабетичка ретинопатија има прогресивни курс: у почетним фазама замагљеног вида, замућеног вида и плутајућих места пред очима; у касном периоду - оштар пад или губитак вида. Дијагноза укључује консултације офталмолога и Дијабетолог, офталмоскопија, биомицросцопи и висометри периметрија, ангиографија, мрежњаче судове, крвни биохемију. Лечење дијабетичке ретинопатије захтева системско управљање дијабетесом, корекција метаболичких поремећаја; са компликацијама - интравитреалном применом лекова, коагулацијом ласерске ретиналне мреже или витректомијом.

Дијабетичка ретинопатија

Дијабетична ретинопатија је врло специфична кашњења компликација дијабетес мелитуса, зависно од инсулина и зависности од инсулина. У офталмологији, дијабетичка ретинопатија је узрок оштећења вида код пацијената са дијабетесом у 80-90% случајева. Код људи са дијабетесом, слепило се развија 25 пута чешће него код других представника опште популације. Уз дијабетесне ретинопатије, људи са дијабетесом имају повећан ризик од коронарне артеријске болести, дијабетичка нефропатија и неуропатија, катаракта, глауком, оклузије ОУЦ и Централне војне комисије, дијабетичне подножју и гангрене на екстремитета. Због тога, питања лечења дијабетеса захтева мултидисциплинарни приступ који укључује учешће стручњака у ендокринологију (дијабетологије), офталмолога, кардиолози, педикире.

Узроци и фактори ризика

Механизам развоја дијабетесне ретинопатије је повезана са оштећењем мрежњаче судова (ретиналне крвних судова) на њихову повећану пропустљивост, капиларна оклузије, појаве и развој новоформиране васкуларне пролиферативне (СЦАР) ткиву.

Већина пацијената са дуготрајним дијабетесом има неке знакове оштећења очију. Са трајањем дијабетеса до 2 године, дијабетичка ретинопатија је више или мање откривена код 15% пацијената; до 5 година - код 28% пацијената; до 10-15 година - у 44-50%; око 20-30 година - на 90-100%.

Главни фактори ризика који утичу на учесталост и стопу прогресије дијабетесне ретинопатије укључују трајање дијабетес мелитус, ниво хипергликемије, хипертензије, хроничне бубрежне инсуфицијенције, дислипидемије, метаболичког синдрома, гојазности. Развој и напредак ретинопатија може допринети пубертета, трудноће, генетску предиспозицију, пушење.

У погледу промена које се развијају на фундусу, разликују се непролиферативна, предпролиферативна и пролиферативна дијабетичка ретинопатија.

Повишен, слабо контролисан ниво шећера у крви доводи до оштећења посуда различитих органа, укључујући мрежу. У нонпролиферативе дијабетична ретинопатија стаге ретиналне судови постају пропустљив зид и ломљива, што доводи до тачке крварења, мицроанеурисмс формације - лоцал саццулар екпанд артерије. Кроз семпермеабилне зидове из посуда течност крви улива у мрежу, што доводи до отицања мрежњаче. У случају укључивања у процес централне зоне мрежњаче развија макуларни едем, што може довести до смањења вида.

У предпролиферативној фази развија се исхемијска појава ретине, захваљујући оклузији артериола, хеморагичних инфаркција, венских поремећаја.

Пре-пролиферативна дијабетичка ретинопатија претходи следећој, пролиферативној фази, која се дијагностицира код 5-10% пацијената са дијабетесом меллитусом. Би фактор у развоју пролиферативна дијабетска ретинопатија обухватају висок степен кратковидости, оклузију на каротидне артерије, постериор стакласте одред, оптички нерв атрофије. У овој фази, услед недостатка кисеоника, који тестира ретина, нове ћелије почињу да се формирају како би задржале адекватан ниво кисеоника. Процес неоваскуларизације мрежњаче доводи до поновљених преретиналних и ретровиталних крварења.

У већини случајева, незнатна крварење у слојевима мрежњаче и стакласте реше самостално. Међутим, са масивне крварења у шупљину ока (хемопхтхалмус) настаје иреверзибилни фибротичног пролиферацију у стакласто тело, назначен фибровасцулар аднатионс и ожиљке, што на крају доводи на вучу ретине. Блокирањем одлива тракт ИОФ развије секундарна неоваскуламе глауком.

Симптоми дијабетске ретинопатије

Болест се развија и напредује безболно и малосимптомно - ово је његова главна лукавост. У непролиферативној фази, смањење вида није субјективно осетљиво. Макуларни едем може проузроковати замућење видљивих предмета, тешкоће читања или радити у непосредној близини.

У пролиферативној фази дијабетске ретинопатије, када дође до интраокуларног крварења, плаве тамне мрље и танчице се појављују пред очима, које после неког времена нестану сами. Са масивним крварењем у стакленом телу, постоји оштар пад или потпуни губитак вида.

Дијагностика

Пацијенти са дијабетесом захтевају редовно испитивање офталмолога ради откривања почетних промена у ретини и спречавања пролиферативне дијабетске ретинопатије.

За сврху скрининга за дијабетичара ретинопатије врши висометри, периметрија, биомицросцопи предњег сегмента ока, ока биомицросцопи са Голдманн објектив транспарентним очне структуре тонометром он Маклаков, офталмоскопија под мидријаза.

Највећа вриједност одредити стадијум дијабетесне ретинопатије има опхтхалмосцопиц слику. Нонпролиферативе фаза опхтхалмосцопицалли фоунд мицроанеурисмс, "меке" и "тврдих" ексудати, крварења. Пролиферативног фаза карактерише обрасца фундуса интраретинал микроваскуларних абнормалности (артеријски схунтс, експанзија и завојитост вена) и ендовитералними преретинал крварења, неоваскуларизацију мрежњаче и оптичког диска, фиброзних пролиферације. Да документује промене у мрежњаче, низ фундуса фотографија помоћу Фундус камером.

Када се користе опсецине сочива и стаклених тела уместо офталмоскопије, ултразвук очију. Да би се проценила безбедност или поремећај функције мрежњаче и оптичког нерва, извршене су електрофизиолошке студије (електро-ретинографија, одређивање ЦФЦМ, електроокулографије итд.). Гониоскопија се изводи ради откривања неоваскуларног глаукома.

Најважнији начин визуализације посуда мрежњаче је флуоресцентна ангиографија, која омогућава регистрацију крвотока у хореоретиналним судовима. Алтернатива ангиографији може бити оптичка кохерентна и ласерска скенирна томографија мрежњаче.

Да одреди факторе ризика за прогресију дијабетесне ретинопатије студија изведена нивоа глукозе у крви и мокраћи, инсулин, гликозилованом хемоглобин, индикатора липида, итд.; УЗДГ бубрежне посуде, ехокардиографија, ЕКГ, 24-часовни мониторинг крвног притиска.

У процесу скрининга и дијагнозе неопходно је идентификовати промјене које указују на прогресију ретинопатије и потребу за лијечењем како би се спријечило смањење или губитак вида.

Лечење дијабетичке ретинопатије

Поред општих принципа лечења ретинопатије, терапија укључује и корекцију метаболичких поремећаја, оптимизацију контроле нивоа гликемије, крвног притиска, липидног метаболизма. Стога се у овој фази главна терапија именује ендокринолог-дијабетолог и кардиолог.

Темељна контрола нивоа гликемије и глукозурије, избор адекватне инсулинске терапије за дијабетес мелитус; именовање ангиопротектора, антихипертензива, антиплателет агенса итд. Интравитреалне ињекције стероида се изводе за лечење макуларног едема.

Показано је да пацијенти са прогресивном дијабетичком ретинопатијом обављају коагулацију ласерске мрежнице. Ласерска коагулација може потиснути процес неоваскуларизације, постићи облитерацију посуда са повећаном крхкостом и пропустљивостом, спречити ризик од одвајања мрежњаче.

У ласерској хирургији мрежњаче са дијабетичком ретинопатијом користе се неколико основних метода. Барриер ретиналне ласер фотокоагулација обухвата примену парамакулиарних згрушава типа "решетку", у неколико редова и навести у облику не-пролиферативне ретинопатије са едема макуле. Фокална ласерска коагулација се користи да изазове микроанеурзиме, ексудате, мале крварења, откривене током ангиографије. У процесу панретиналне ласерске коагулације, коагулазе се примењују на целој површини мрежњаче, изузев макуларног подручја; Ова метода се углавном користи у предпролиферативној фази како би се спријечила његова даља прогресија.

У нејасности оптичког медија очију, алтернатива ласерској коагулацији је транссклерална криоретинопексија, заснована на хладном уништењу ретиналних делова мрежњаче.

У случају пролиферативна дијабетска ретинопатија, тешке компликованом хемопхтхалмиа, макуле или вуче ретине одреда, витректомија прибегли обављање, током којих се уклања крв, селф стакласто су дисецирана везивних каблове, каутеризације крварења судове.

Прогноза и превенција

Озбиљне компликације дијабетске ретинопатије могу бити секундарни глауком, катаракта, отицање мрежњаче, хемоталамија, значајно смањење вида, потпуна слепила. Све ово захтева стално праћење пацијената са дијабетесом од стране ендокринолога и офталмолога.

Главну улогу у спречавању прогресије дијабетичке ретинопатије игра правилно организован мониторинг шећера у крви и крвног притиска, благовременог уноса хипогликемијских и хипогликемичних лекова. Правовремена примјена превентивне ласерске коагулације мрежњаче доприноси суспензији и регресу промјена на фундусу.

Дијабетичка ретинопатија - оштећење очију код дијабетес мелитуса

Дијабетес мелитус је лукав не само по себи. То узрокује бројне компликације које знатно смањују квалитет живота. Једна од ових компликација је оштећење очију. Код дијабетес мелитуса дошло је до оштећења вида због уништења ретикуларне мембране. Она је неповратна, захтева дуготрајан третман, ау запостављеним случајевима доводи до слепила.

Дијабетичка ретинопатија - шта је то?

Дијабетичка ретинопатија је укључена у "тројку" болести, која је највише присутна од стране оцулиста. Са овом болестом трпи се мрежна мрежа очију. Њихови анатомски и физиолошки поремећаји су узроковани повишеним нивоом шећера у крви. Ако пре десет година, дијабетична ретинопатија, у већини случајева мучени старијих пацијената (50 година и старије), има сада брзо "млађи", а лекари нису изненађени случај око крвних судова у дијабетес мелитуса код пацијената старости од 23-28 година.

Што дуже особа пати од дијабетеса, то је већи проценат вероватноће да ће га дијабетичка ретинопатија убити. Пацијенти који су оболели од дијабетеса током 5-7-10 година, дијабетесом мрежњаче промене различитог интензитета су примећени на фреквенцији од 45% до 80% од стационара случајева, а више од 15 година - од 87% до 99%. У свим дијабетичким ретинопатијама, 85-90% пацијената који пате од дијабетес мелитуса су подложни, без обзира на трајање болести.

Жалбе о погоршању вида код ове болести у огромној већини случајева појављују се након дугог протока. Ово је нека врста дијагнозе - губитак видне оштрине у раним фазама дијабетеса (дијабетес) сугерише:

  • истовремена патологија, која двоструко треба упозорити офталмолога, јер ће таква болест такође напредовати због дијабетес мелитуса;
  • мање често - брзо се развија у ткивима дијабетичких промена, што доводи до погоршања очију, ово утиче на корекцију лечења.

Ако се не бавите пацијентом, онда, неизбежно погоршавајући своју визију, дијабетес пре или касније доводи до слепила, што је заправо синоним за инвалидитет. Губитак вида код пацијената са дијабетесом се дешава 25 пута чешће него код случајева слепила изазваних другим узроцима. Према различитим подацима, укупан губитак вида пати од 2% до 5% оних који пате од дијабетске ретинопатије. Већина људи који вас упознају на улици на сунчаним наочарима који су тапкали својим стаклом су слепи због "слатке" болести.

Узроци ретинопатије

Непосредни узрок дијабетске ретинопатије је хипергликемија (високи шећер у крви). То доводи до деструктивних промјена у зидовима посуда, кроз које циркулише крв. Први и главни утицај узима ендотелијум - унутрашња шкољка судова.

Фактори који доприносе поразу посуда месх мембране код дијабетес мелитуса:

  • висок крвни притисак, посебно код оних са "искуством";
  • Пушење (чак и када пушите 1 цигарету дневно, али редовно);
  • бубрежне болести;
  • трудноћа (без обзира на период);
  • старост, почевши од 40 година. У последњих 7-10 година, ризик од болести са ретинопатијом се проширио на младост - постоје случајеви болести у доби од 20 година. Статистика лезије младих полако али стално расте - то може довести до чињенице да ће лекари старосног фактора ризика утврдити, почевши од 25 година.

Ни најмању улогу у настанку дијабетске ретинопатије не игра наследна карактеристика структуре васкуларног зида. Ако је неко то претрпео у једној од генерација - шансе да се разболи од потомства су два или више пута већа од оних који су се први пут оболели за дијабетес мелитус.

Најопаснија комбинација фактора који доводе до дијабетске ретинопатије истовремено се примећује хипергликемија и висок крвни притисак.

Патогенеза

Патогенеза (развој) васкуларне повреде дијабетске ретине је сложена. Заснива се на кршењу микроциркулације, односно манама у "сарадњи" најмањих судова и ткива у које крвни судови снабдијевају кисеоник и храњиве материје крви. Као посљедица, у ћелијама мрежњаче се јављају метаболичке (размјене) смјене.

Углавном су погођене следеће структуре мреже:

  • артериоли (мале артерије које нису анатомски ипак капилари) - најчешће се деформишу због склерозе (прекомерна формација везивног ткива); најчешће погођени су њихови прекапиларни сегменти на задњем делу фундуса;
  • вене - примећено је њихово ширење и деформација (савијање);
  • капилари - најчешће су посматрали њихову дилатацију (проширење, "избацивање" једне од локалних подручја), значајно повећава пропусност. Са дијабетичном оштећењем мрежњаче, капилари могу да ојачају, то може довести до потпуне блокаде и престанка одлива крви уз њих уз све настале метаболичке последице. Такође, са дијабетичком ретинопатијом, капилари мрежњаче очигледно пате од ендотелног надрастања и формирања микроскопских анеуризми.

"Слатка" крв делује на два начина на зиду суда - може:

  • проређивање и деформисање;
  • згушити и деформирати.

У оба случаја, морфолошке промене доводе до прекида крвотока. То, пак, подразумијева:

  • кисеоник гладује ткива мрежњаче очију;
  • кршење уношења протеина, масти, угљених хидрата, минерала у ткивима;
  • кршење повлачења отпадних производа из ћелија.

Хипергликемија такође узрокује мождани удар на хемато-ретинални баријери. Састоји се од:

  • ендотелијум (ћелије које се налазе унутар унутрашњости мрежа ретина);
  • пигментни епител мрежњаче очију.

Нормално, хемато-ретинална баријера не дозвољава превеликим молекулима да дођу из крвних судова у ткива мрежњаче очију, чиме се штити мрежња од њихових деструктивних ефеката. Када је у дијабетесу утиче ендотелне ћелије, њихов број се проређивање, блоод-ретиналне баријера постаје разборити и више нису у стању да задржи налета великих молекула, што је препуни мрежњаче активношћу.

Мрежа очију формирају нервне ћелије. Све нервне структуре карактерише повећана осетљивост на негативне факторе и не могу се обновити. Зато ако се процес њихових деструктивних промена покрене због глади, не може се вратити - осим да се заустави, како би се спасиле преостале виталне ћелије. Ово јасно објашњава опасност од дијабетске ретинопатије - у некој фази можете спречити дијабетичко оштећење ока, али не можете наставити изгубити вид. Такође треба имати у виду да је мрежњача користи више кисеоника по јединици површине у односу на друге људског ткива. Стога, чак и минимална, али константан недостатак кисеоника у њој може да буде најважније: исхемија брзо нецротизинг развију тзв подручја памука попут - локална жаришта мрежњаче инфаркта.

Са дијабетесом, посуде су погођене не само с мрежастом оплатом очију. Али дијабетичка ретинопатија - најчешћа од свих дијабетичких лезија малих судова (микроангиопатије).

Општа шема за развој патолошких промена у дијабетичкој ретинопатији је сљедећа:

  • због компликованог протока крви кроз модификоване посуде мрежњаче, они се у почетку дилатирају (проширују), што доводи до краткорочног компензацијског повећања крвотока;
  • док је ендотелу још више под утицајем повишеног шећера у крви;
  • Капилари расту све више и више;
  • због оштећеног протока крви кроз капиларе крви у потрази за новим начинима да промовишу - као резултат формирања артериовеноус шантова (ненормалним веза између артериола и венула, који директно се поништавају крв) и анеуризме дилатација малих крвних судова. Почиње неоваскуларизација - атипична клита мрежњаче са новим судовима;
  • нова пловила, попут погођене "браће", не разликују се у снази, дегенеративне промене у својим зидовима доводе до њиховог уништења и крварења;
  • Као резултат таквих промена, фокалне промјене се јављају у мрежњачама ока, ако су масивне - ретина се потпуно дегенерира, долази до слепила.

Класификација

Офталмолози су вођени неколико класификација дијабетичких ретинопатија.

Најчешћа класификација је она коју су 1992. године предложили лекари Кохнер Е. и Порта М. и усвојени од стране Светске здравствене организације. Према њеним речима, разликују се три облика болести:

  • непролиферативна ретинопатија (дијабетичка ретинопатија И);
  • Пре-пролиферативна ретинопатија (дијабетичка ретинопатија ИИ);
  • пролиферативна ретинопатија (дијабетичка ретинопатија ИИИ).

Када непролиферативна ретинопатија У ретини, у студији се виде формација и већ формиране васкуларне микроанеурзиме. Уочавају се фокуси крварења - прво у облику тачака који расте до округлих тачака (понекад крварење у облику капи и кратких тачака). Они су тамне боје, дефинисани су у централном дијелу фундуса, ау проучавању дубинских ретиналних зона - веће у вену дуж вена. Такођер, ближе центру мрежњаче открила фокуса ексудат (ексудацију, или у једноставне речи - вода) белих и жутих, делимично цлеар, делимично - са лабавим границама. Важна тачка: са непролиферативном ретинопатијом, едемом мрежњаче се увек примећује, ако не, то је још један облик дијабетске ретинопатије. Пуффинесс треба тражити у централном дијелу мрежасте шкољке или близу великих вена.

Када Пре-пролиферативна ретинопатија Видљиве су промене у мрежним мрежама. Изгледају као перле (попут нарезаних великих зрна на навој), на неким местима су криви, у облику петљи. Ако је, у норми, пречник вена био мање-више исти, онда са предпролиферативном ретинопатијом, значајно варира. Посматрано "ватрено" (слично кугланама ватрене вуне, неуједначено "пухасто") ексудати. Постоји и велики број крвних мрежица.

Када пролиферативна ретинопатија промене се посматрају не само у мрежњачи, него иду изван ње. Фрагменти ретине клита са новим судовима - у првом реду овај процес утиче на визуелни диск. Током стакластог запремину дефинисану мноштва дифузног хеморагије - оба точка спајања међусобно и формирање неку врсту конгломерата. После неког времена, на местима крварења формирано је влакно ткиво, замењујући делове стакленог тела. Крвављење је лош прогностички знак: након примарне се може десити секундарно, што ће довести до одвајања ослабљене мрежњаче и слепила. Друга тешка компликација је рубеоза (клијавост судова ириса) - директан пут ка настанку секундарног глаукома.

Користи се и класификација која узима у обзир морфолошке манифестације фаза дијабетичке ангиопатије. Описано је у Националним смјерницама за болести ока. Према њеним речима, у облику дијабетске ретинопатије се разликују два облика:

Заузврат, следеће фазе се разликују у префиле облику:

  • васкуларни - са растућим променама у зиду посуда мрежњаче;
  • ексудативан - са изгледом неке врсте кондензата у мрежњачи;
  • хеморагија - са развојем крварења; у великом броју случајева, ексудат (кондензат) се појављује истовремено и развија се крварење, тада је фаза дефинисана као ексудативно-хеморагична.

У Националним смерницама за болести ока Пролиферативну форму карактеришу следећи облици:

  • са клијањем ткива код судова (неоваскуларизација);
  • са глиозом;
  • са делимичним или потпуним одвојењем мрежасте оплате.

Глиоза је повећана количина глије, која се састоји од ћелија које попуњавају простор између неурона. Са дијабетичком ретинопатијом, према класификацији, разликују се 4 степена:

  • са глиозом од 1 степен глиалне ћелије су примећене у задњем фрагменту мрежњаче или у његовом средњем дијелу у пределу васкуларних лукова (лукова), али не узимају диск оптичког нерва;
  • глиоза 2. степена проширује се на оптички диск;
  • са глиозом 3. разреда Глиа једнако шири и на диск оптичког нерва, и на васкуларне аркаде;
  • глиоза 4 степени - најопаснија кад је глиа у облику кружних трака прошири на оптичког диска, лукови (Арцаде) и посуде делови између аркаде.

Клиничка класификација оцењује дијабетичку ретинопатију у 4 сорте Је:

  • фокални едематозни - Офталмолошки преглед ретикуларне мембране одређује жариште едема;
  • дифузни едематозни - едем се шири по целој мрежној мембрани;
  • исхемијски - На почетку, преовлађују промене у мрежним мрежама које доводе до глади кисеоника;
  • мешовито - у исто време примећује се отицање ткива мрежњаче и исхемијске промене.

Симптоми дијабетске ретинопатије

У почетним фазама дијабетске ретинопатије, нема клиничких симптома - пацијент није узнемирен не смањењем видне оштрине, ни болом, нити визуелним дисторзијама. Ако је пацијент са дијабетесом се жали да је постао лоше да видимо - то значи да је патолошки процес у ткива мрежњаче је отишао далеко више од тога, то је неповратан.

Клиничке манифестације дијабетске ретинопатије су следеће:

  • трепери "лети" пред очима и места из којих подсвесно желе да се ослободимо, трепну и протрљао очи; пацијент их види јер стакло тело акумулира крвне грудве, формиране услед деструктивних промена у мрежастој шкољци; јасније су видљиве ако погледате извор светлости;
  • тешко радити текстове (читање, писање) на кратком растојању - ово указује на развој мрежњача едем, посебно, његов централни Фрагмент - макуле, која је одговорна за оштрине вида;
  • Мени се може "кондензовати";
  • постепено смањење визуелне оштрине;
  • делимичан губитак визуелних могућности;
  • потпуни губитак вида.

Ако је пацијент са диабетес меллитус су "лети" пред очима и вела - потребно је да се обратите офталмолога по хитном би за помоћ, иначе можете изгубити из вида муње.

Дијагностика

Како се клинички симптоми дијабетске ретинопатије појављују касно, правовремени инструментални дијагностички алати за испитивање мрежњаче:

  • директно - директно проучавање мрежњаче;
  • индиректно, када се проучавају остали делови очног зглоба, чије промене могу индиректно упозорити на поремећаје у мрежњачама ока.

Прво, такве истраживачке методе су применљиве:

  • Висионометри;
  • дефиниција очног притиска;
  • биомикроскопски преглед предњих делова очију.

Ако је интраокуларни притисак пацијента у нормалном опсегу, онда се за студију могу користити методе које захтевају ученике који раширују лекове:

  • биомикроскопски преглед сочива, као и стакло (изведено помоћу прорезане лампе);
  • офталмоскопија - директна и обрнута; се врши код свих меридијана очију, са секвенцом од централног сегмента до периферних области;
  • Инспекција диска оптичког нерва са фокусом на макуларну површину;
  • истраживање стања стакленог тела и ретикуларне мембране користећи Голдман сочиво са 3 огледала;
  • фотографија фундуса (изведена помоћу тзв. фундус камере, такође неадриатске коморе);
  • стереоскопска фотографија фундуса (боље - серија слика);
  • флуоресцеинска ангиографија (изведена је ињекција флуоресцеина, након чега се сједећице с мрежицом испуне с лампом).

Ова последња два метода се сматрају најосетљивијим и информативним у откривању промена у мрежама ретиналних органа изазвана дијабетичном ретинопатијом.

Оптометрист испитује не само мрежњаче, али са друге делове света са циљем диференцијалних (посебних) дијагностику, као "лети", замагљен вид, смањена оштрина вида садржана у другим очних болести (и не само офталмолошка).

Лечење дијабетичке ретинопатије, принципијелних приступа и метода

Именовање спроводи заједнички ендокринолог и оцулист. Најважнија тачка у лечењу дијабетесне ретинопатије су дестинација против дијабетеса - пре свега регулисање нивоа шећера у крви. Ако су најновије методе коришћене за лечење носиља, али шећер у крви није регулисан - све извршене манипулације ће довести до позитивног ефекта у врло кратком времену.

Од великог значаја је терапеутска исхрана. Њена главна правила су:

  • максималне граничне масти, замењују животиње са поврћем;
  • наслањати се на производе у којима висок садржај Липотропиц супстанци - све врсте рибе, сира, каше у разним облицима (пахуљица, јечам), воћа и поврћа (осим кромпира);
  • заборавите на сварљиве угљене хидрате - укључују џем (чак и субјективно нису укусни укуси), све врсте слаткиша, шећера.

Дијабетичарска ретинопатија захтева озбиљну интервенцију - нарочито инвазивну (уз увођење очију у ткиво). Упркос висок степен малигнитета обрађује основну дијабетичке ретинопатије, осим пацијент са слепила може бити 80% интервенција, користећи инвазивне методе лечења.

Ласерска фотокоагулација - локално, "упоредити" узроковање погођених подручја мрежасте шкољке, која се обавља како би се зауставила патолошка пролиферација крвних судова. Изводи се на ласерском коагулатору. Принцип поступка је једноставна: да каутеризовати крвних судова колапс, зауставља процес деформације, узрокујући едем и мрежњаче одред, већ имао времена да се формира "екстра" судови су обрасле везивног ткива.

Ово је један од најефикаснијих третмана за дијабетичку ретинопатију. Ако се обавља на време, онда можете суспендовати уништавање мрежњаче:

  • у 75-85% случајева, ако се фотокоагулација изводи у предпролиферативној фази;
  • у 58-62% случајева, уколико је примењена фотокоагулација током пролиферативне фазе процеса.

Чак и ако се ова метода примјењује у касним фазама развоја патологије, вид се и даље може одржати код 55-60% пацијената током 9-13 година. Понекад код таквих пацијената, одмах након манипулације, острина вида погоршава - нарочито, ноћни вид се погоршава. Али ово су сварљиви резултати у поређењу са чињеницом да ће клијавост мрежњаче зауставити нова пловила, која делују на њега деструктивно.

Ако дијабетичка ретинопатија има крварење у стакленом стању, витрецтоми. Ово је операција која се изводи под анестезијом. Именована је у следећим случајевима:

  • Чланци, настали као резултат крварења у стакленику, не раде више од шест месеци;
  • стара фиброзна клијавост стакла различитих степена озбиљности и локализације;
  • значајно смањење вида због "стеља" стакленог црева крвних судова.
  • Током витрекомија уклоните компромитовано стакло тело, уместо тога унесите посебан стерилни раствор. Витрецтомија омогућава рестаурацију вида код 78-92% пацијената који пате од дијабетске ретинопатије.

Такође се користе следећи лекови:

  • антиоксиданси - слободни радикали који се везују, спречавају оштећења посуда мрежњаче;
  • вазоконстрикторна средства - спријечити растржљивост зидова посуда мреже;
  • Ензимски препарати - помажу у решавању настанка удара који су настали због крварења;
  • лекови који не дозвољавају раст нових крвних судова (авастин, луцентис и други);
  • витамини - у првом реду, представници групе Б, који значајно ојачавају васкуларни зид. Витамини Ц, П и Е су такође ефикасни. Сви они треба да се користе као унутра (апотеке витаминске пилуле, природне у саставу производа), а ињектирају се - начин администрирања је бољи за замену.

Превенција

Превентивне мере помоћу којих лекари могу спријечити дијабетичку ретинопатију су све оне методе које су усмерене на компетентан третман дијабетес мелитуса, стабилизацију његовог тока и трансфер на контролисан канал. То су:

  • правилно примање хипогликемичних лекова (нарочито - инсулин);
  • стално праћење шећера у крви и нивоа урина;
  • компетентно обојене дијете;
  • превентивна употреба лекова који ће подржати правилно стање сједишта мрежнице (ангиопротектори, витамини);
  • категорично одбацивање лоших навика - пре свега, пушење у било ком облику.

Чак и ако се сви ови рецепти изводе са екстремном пунктуалношћу, субјективно стање пацијента задовољава њега и лијечника, а нема ни најмање промјене у виду - неопходно је са завидном регуларношћу да се подвргне прегледу код офталмолога. Али не површне, на нивоу разговора, већ комплетне, уз коришћење свих могућих инструменталних метода дијагнозе. Због осетљивости мрежњаче дијабетесне ретинопатије може веома брзо развија и исто тако брзо довести до неповратних промена у структури очне јабучице - на првом месту, мрежњаче и стакластог.

Прогноза

Ако се дијабетичка ретинопатија открије у најранијим фазама, вид се може сачувати. С обзиром да шећер у крви делује деструктивно на зидовима мрежничких посуда, вид се постепено погоршава током времена чак и са идеално прописаним третманима - али ова оштећења нису катастрофална. Пацијенти који се стриктно придржавају правилних медицинских састанака, придржавајући се здравог начина живота, редовно посјећују надлежног офталмолога, слепило не угрожава.

Ковтониук Оксана Владимировна, медицински рецензент, хирург, консултантски лекар

Укупно укупно 1.849 прегледа, 1 погледа данас