Шта је хориоретинална дистрофија ока?

Хорориоретална дистрофија мрежњаче је болест која узрокује неповратно уништавање ткива васкуларних слојева очна јајица, током које се вид значајно погоршава. Због тога је толико важно да се подвргне годишњим прегледима код офталмолога, који помаже у спречавању или откривању раних фаза почетка деструктивних процеса у мрежним ткивима, који се могу развити практично без симптома.

Основни подаци о патологији

Током развоја дистрофије, ниво централног вида је значајно смањен. Међутим, лезија не утиче на зону периферне видљивости, која наставља да функционише стабилно. Због тога, чак иу тешким облицима болести пацијент ће нормално бити оријентисана нормалним околностима, а не бити у стању да се носи са таквим активностима као што вожње или читање без додатних уређаја, корективна визија.

Стандардна процедура инспекција је офталмолог не дозвољава да се размотри стање периферне површине ока. Међутим, у овом делу мрежњаче највероватније је да ткива утичу на дегенеративне процесе. Пошто су открили и третирају могуће не директно у вези са практично асимптоматска, пацијент може суочити низ додатних компликација које коначно доведе до озбиљних оштећења вида, попут распада ткива или раздвајања.

Ова болест најчешће се налази код старијих особа са лаганом пигментацијом ириса очију. Структура њихових крвних судова снажно је подвргнута промјенама везаним за узраст, због чега се ткива мрежњача појачавају. У овом случају, процес уништења у великој мери се убрзава ако пацијент има лоше навике (алкохол, пушење).

Према врсти и развоју (патогенези), разликују се следећи ЗХРД:

  1. Суви атрофични (не-ексудативни) - рани облик болести, у којем је смањење вида праћено смрћу пигментног епитела. Истовремено, неопходно је бити припремљен за чињеницу да ће у наредних 5 година пораз почети да се развија активно и на друго око.
  2. Мокра (ексудативна). Довољно ретко. Компликован деламинацијом различитих типова епителија, крварења у погођеном ткиву и деформације ожиљака.

Као по правилу, такве промјене се могу посматрати и код људи чија је визија у нормалном стању.

Манифестације болести

По правилу, централна хориоретинска дистрофија мрежњаче се односи на мултифакторијску патологију која се може изазвати:

  • лоша хередитост;
  • различите фазе миопије;
  • поремећаји у васкуларном систему очију;
  • слабљење имунолошког система;
  • интоксикација различитим хемикалијама или алкохолом;
  • недостатак витамина;
  • пратеће болести, на пример, дијабетес мелитус.

Болест се може почети развијати након различитих повреда очију, укључујући катаракте и хируршку интервенцију.

У почетним фазама дегенерације ткива у мрежњачи, по правилу, долази без икаквих приметних симптома. Први се манифестује само у средњој или озбиљној фази болести. Тако, код пацијената са сувом облику дистрофије у погоршања вида могу појавити повремено вео, лети или бела трепће.

Влажни облик дистрофије изражава се јаком дисторзијом или дифузијом околних објеката, развојем слепила у боји (кршење боје разлике) и погрешним перцепцијом објеката у простору.

Ако није благовремено откривање ТСХРД-а и не започети третман, ткива настављају да се погоршавају, а вид се нагло погоршава. Можете открити болест испитивањем фундуса. У ту сврху се најчешће користи специјални, тро-огледални Голдман објектив, што омогућава да видите чак и најекстремније делове мрежњаче.

Додатне дијагностичке методе:

  • спровођење оптичке кохерентне и ласерске скенирне томографије мрежњаче;
  • компјутерска периметрија;
  • Електроретинографија;
  • флуоресцентна ангиографија ретиналних судова.

У раним фазама дијагнозе болести, доктор може да искористи бројне специјалне тестове који омогућавају да проучава колико боли пацијент има репродукцију боје и контраст вида.

Методе третмана

Већина лекова који успоравају или заустављају развој ЗХРД-а узимају се у складу са прописима лекара:

Неповратна оштећења ткива - периферна витреохориореална ретинална дистрофија: шта је то?

Ретина - један од кључних елемената визуелног система, што омогућава формирање слика околних објеката.

Сходно томе, сваки патолошки процес који се јавља у овом делу очију може довести до озбиљних проблема.

Једна од болести коју карактерише оштећење мрежног ткива и постепено смањење видне оштрине, се назива хориоретинална дегенерација мрежњаче. Она могу се појавити у неколико облика, али у сваком случају захтева правовремену дијагнозу и лечење.

Централна хориоретинална дегенерација мрежњаче: шта је то?

ТсКхРД - болест која је локализована у централним зонама мрежњаче, и узрокује неповратне поремећаје ткива. Дистрофични процес утиче на васкуларне и пигментиране слојеве ока, као и стаклена плоча, између њих.

Фотографија 1. Фундус за очи са централном хориоретиналном дистрофијом. Окружење и стрелице указују на област патолошких промена.

Здрава ткива се замењују временом фибротиц, на површини се појављују ожиљци, што доводи до погоршања функције мрежњаче.

Важно! Хориоретинална дистрофија ретко доводи до потпуног слепила, од пацијента централни или периферни вид се чува (зависно од локације патологије), али значајно нарушава квалитет живота.

Узроци и симптоми

Најчешће, болест се открива код старијих (преко 50 година), то јест, главни узрок ЦДДЦ-а су старосне промјене у ткивима, али њена тачна етиологија није јасна. Поред одраслих, међу факторима ризика на развој централне хориоретиналне дистрофије укључују:

  • тежи хередит;
  • поремецај микроциркулације у посудама мрежњаче;
  • краткотрајност средњег и високог степена;
  • поремећај ендокриног и имунолошког система;
  • разни оштећење ока (инфекције, механичке повреде, токсични ефекти);
  • погрешно начин живота, пушење, лоша исхрана;
  • хируршки третман катаракте.

Болест утиче оба ока истовремено, али понекад почиње на једном од њих, након чега је бачен другом.

У почетним фазама ЗХРД може бити асимптоматски, појављују се мањше офталмолошке сметње (мушице, изобличење слике, губитак одређених подручја итд.).

Као развој патолошки процес, централна визија се значајно смањује и на крају потпуно нестаје.

Помоћ. Према статистикама, жене и људи са светлосним ирисом очију највише су у ризику од развоја патологије.

Облици ТСХРД

Централна хориоретинална дегенерација може се наставити у два облика: не-ексудативни и влажни (ексудативни), први који се чешће јављају 90% случајева, Други карактерише тешка струја и неповољна прогноза.

Не-ексудативни облик карактерише се кршењем метаболичких процеса између васкуларног слоја и ретине. Симптоми се развијају лагано, видна острва остаје задовољавајуће дуго времена, након чега се јавља мала замућеност слике, изобличење равних линија и погоршање функције ока.

Вет ЗХРД у пратњи појављивања абнормалних судова и акумулације течности испод мрежњаче, формирање ожиљака. Знаци се јављају само неколико недеља након појаве патолошког процеса - пацијент оштро смањује вид, формирање слике је сломљено, линије постају сломљене и увијене.

Слика 2. Пацијентово дно око са влажном формом ТСХРД. У централном пределу мрежњаче може се видети црвенкасто отока.

У клиничком току овог облика болести Постоје четири фазе развоја:

  1. Пилинг епителија слоја пигмента. Квалитет вида остаје непромењен, могућа су слаба оштећења вида - пресбиопија, астигматизам, магла или тачке пред очима.
  2. Одређивање неуроепитела. Карактерише га оток подручја детацхмента, клијања ненормалних судова, знакови - оштро смањење вида, до губитка способности читања и обављања малих радова.
  3. Хеморагична епителна пилинг. Визија се погоршава, а када се гледа на мрежу, види се пигментирани фокус ружичастог браон боје. Понекад постоје васкуларне руптуре и крварење.
  4. Формација ожиљака. Здраву ткиву замењује влакно ткиво, које је праћено формирањем ожиљака.

Пажљиво молим! У првим фазама мокре форме ТСХДД-а, патолошки процес се може зауставити, али се ткиво мења неповратан и не подлеже терапији.

Периферна дистинална мрежњача: хориоретинални и витреоориореални

За разлику од централне дистрофије, периферна варијација болести не утиче на централни део мрежњаче, већ на ивице, то јест, периферија. То може бити наследни или стечени, и главни фактори ризика - присуство миопије, запаљенских болести, повреда ока и лобање, патологија унутрашњих органа. У зависности од локализације лезије и његове дубине, поремећај се дели на периферно хориоретиналног и витреохориетиналног облика.

  1. Периферна хориоретинска дистрофија (ПЦРД) погађа само мрежницу и хороид очију - погођена подручја се разређују и на крају могу пуцати. У почетним фазама манифестације су одсутне, након чега долази до визуелних поремећаја у облику мува, ракета, муња итд. Карактеристичан симптом је оштро смањење видне оштрине уз формирање тачке.

Слика 3. Слика фундуса у периферној хориоретиналној дистрофији. Лезија се налази на ивицама мрежњаче.

  1. Периферни витреохорионетални облик (ПВЦДД) болести не укључује само мрежу и посуде, већ и стакло, у дегенеративном процесу. Између слојева појављују се шиљци, који се зову витреохорионетинални, узрокују уништавање ткива, руптуре и одвајање мрежњаче. У почетку, патологија пролази асимптоматски, а погоршање стања се примећује само са развојем компликација.

Друга варијанта струје је опаснија за пацијента од првог, и може довести до потпуног губитка вида.

Важно! Прилично је тешко разликовати ПЦРД из ПЦДД чак и уз употребу модерних дијагностичких техника компликује лечење болести и погоршава прогнозу.

Дијагностика

Дијагноза хориоретиналне дистрофије заснована је на притужбама пацијента, анамнеза и интегрирана дијагностика користећи различите методе:

  • визуелна провера оштрине и преглед очију за откривање кршења визуелне функције и структура очију;
  • Амслеров тест, што вам омогућава да детектујете проблеме у централном делу мрежњаче;
  • камиметрија, или испитивање централног видног поља за падове одређених подручја;
  • компјутерска периметрија - преглед очију помоћу посебне опреме и софтвера, што омогућава идентификацију повреда периферне видљивости и њених поља;
  • ласерска скенирна томографија ретина се врши да би се утврдиле анатомске карактеристике мрежњаче и оптичког нерва, као и да се идентификују могућа патологија;
  • електроретинографија - метод за проучавање функционалног стања мрежњаче;
  • флуоресцентна ангиографија фундус процењује посуде фундуса и открива поремећаје крвотока.

Поред тога, студије се могу користити за тестирање боје осетљивости, контраста вида и његове друге карактеристике.

Помоћ. Централна хориоретинална дегенерација довољно је дијагностикована, понекад приликом испитивања фундуса, док је за откривање периферне форме неопходна потпуна дијагноза.

Третирање очију

Терапија ове патологије је усмерена да заустави ненормални процес и уништи ткиво, као и за спречавање компликација.

Не-ексудативни облик болест је лакше третирати, тако да у првим фазама хориоретиналне дистрофије могуће конзервативни третман уз употребу антикоагуланса, ангиопротектора, антиоксиданата и других лекова.

  1. Дисаггрегантс, или лекове који разблажују крв и спречавају настанак крвних угрушака (Аспирин, Клопидогрел, Тиклопидин).
  2. Васодилатори лекове за побољшање метаболичких процеса у ткивима ("Цавинтон", "Асцорутин").
  3. Антиокиданти, смањење утицаја слободних радикала на ткиво ока ("Емоксипин", "Виксипин").
  4. Припреме за активирање метаболизма у ткивима мрежњаче и побољшати микроциркулацију у посудама.
  5. Мултивитамини и микроелементи, који повећавају локални и општи имунитет.

Лечење треба да буде континуирано, два пута годишње, обично у пролеће и јесен. Понекад ти треба стимулација ласерског ткива да заустави уништавање мрежњаче и спречи компликације.

Осим узимања лекова (унутар или у облику ињекција), пацијенти треба одбити од лоших навика и једи у праву.

Ексудативно обично дистрофија захтева хируршку интервенцију - Ласерска коагулација мрежњаче и мембрана, која "лепље" оштећено ткиво, зауставља крварење, спречава руптуре и одвајање. Препоручује се са ласерском корекцијом дехидрациона терапија за уклањање вишка течности (диуретици, прехрана без соли, итд.), унос витамина и елемената у траговима.

Пажљиво молим! Третман популарни рецепти у хориоретиналној дистрофији мрежњаче није препоручено, јер може довести до компликација и потпуног слепила.

Корисни видео

Погледајте видео, који описује дегенерацију мрежњаче, његове типове - централне и периферне.

Да ли је могуће излечити болест?

Хориоретинална дегенерација мрежњаче је сложени патолошки процес који уништава ткива ока и може довести до озбиљног оштећења вида или потпуног слепила.

Нажалост, промените структуре око у овој болести неповратан, стога је немогуће побољшати визуелну функцију.

Уз благовремену дијагнозу и правилан третман развој хориоретиналне дистрофије може се зауставити, тако да остаје довољна оштрина вида, а пацијенти могу да воде нормалан живот.

ПХРД очи: каква је опасност, како се лијечи?

Периферна хориоретинална дегенерација мрежњаче је врло честа болест органа вида. Да би се дијагностиковала ова повреда, врло је проблематична, јер се ретина налази дубоко унутар очна јабучица. Идентификовати ПЦРД у почетној фази је скоро немогуће, јер се болест не манифестира на било који начин. Како се суочити са дистрофијом мрежњаче? Шта треба обратити пажњу на пацијента?

Дефиниција болести

ПЦРД ока је један од типова дистрофичне ретиналне болести. Ово је прилично опасна патологија, јер изазива периферне промене у фундусу, што доводи до руптуре и одвајања мрежњаче.

Постоје два типа дистрофије мрежњаче:

Прва варијанта дистрофије је повезана са оштећењем хороида и мрежњаче, а друга са оштећивањем хороида, стакла и мрежњаче.

Врсте дистрофије мрежњаче:

  • Решетка;
  • "Слими траце";
  • "Мост";
  • Ухваћени као;
  • Мала-цистична;
  • Ретиносцхизис.

Узроци

До сада нису узроковани узроци дистрофичних периферних промена у мрежњачи. Дистрофија може почети у било ком добу, како код жена тако и код мушкараца.

Претпоставља се да промене мрежњаче узрокују фактори ризика као што су:

  • Блискост у било којој фази;
  • Наследна предиспозиција;
  • Траума визуелних органа;
  • Краниоцеребрална повреда;
  • Запаљенске болести очију;
  • Заједничке болести:
  • Атеросклероза;
  • Хипертензија;
  • Одложене инфекције;
  • Интокицатион;
  • Диабетес меллитус.

Погоршање циркулације крви доводи до поремећаја метаболичких процеса у ретини очију и до формирања измењених локалних зона у којима је ретина одбачена. Под утицајем високих оптерећења, радови који се односе на ронити под водом или на висини пораст, вибрације, ношење тешких терета, убрзање, ломи се може јавити у области дистрофичних промена.

Доказано је да људи који имају дегенеративни кратковидост периферних болести су далеко чешће, јер у очима миопије порастао дужине, што је резултирало проређивање мрежњаче почиње истезања и гранате на периферији.

Симптоми

У иницијалним стадијумима дистрофије, пацијент нема притужби, што чини болест посебно опасно. Једна особа примећује промене са видом само када се појаве компликације - руптура и одвајање мрежњаче. Неочекивани блицеви, муња, такозвани "муве" (претпостављени симптоми руптуре мрежњаче) могу се појавити пред вашим очима. Симптом развоја дистрофије такође постаје оштро смањење видне оштрине с појавом гомоље тачке испред очију. Сви ови алармни сигнали захтевају одмах лечење офталмолога, у супротном пацијенту је угрожено потпуну слепило.

Могуће компликације

ПЦРД очију је веома опасно обољење, јер изазива периферне промене у фундусу, што доводи до руптуре и отклањања мрежњаче. Отуда - један корак до губитка вида.

Третман

За лечење различитих дистрофија очију користе се ласерске, медицинске и хируршке технике.

Са дистрофијом не бисте требали очекивати потпуни опоравак вида након лијечења. Циљ терапије је стабилизација и компензација дистрофичног процеса, као и предузимање неопходних мера за спречавање потпуног руптура мреже.

Лекови

Конзервативна терапија ретиналне дистрофије се састоји у употреби следећих група лекова:

  • Антиаггрегантс - лекови који смањују тромбозу у судовима (Тиклопидин, Клопидогрел, Ацетилсалицилна киселина). Узимајте их орално у облику таблета или убризгајте интравенозно.
  • Васодилатори и ангиопротектори - лекови који дилати и ојачавају крвне судове (Но-схпа, Папаверин, Асцорутин, Цомпламине, итд.).
  • Лекови за смањење липида - лекови који смањују ниво холестерола у крви (Метионин, Симвастатин, Аторвастатин итд.). Ови лекови се користе само код људи који пате од атеросклерозе.
  • Витамински комплекси (Окуваите-лутеин, Боровница-форте, итд.)
  • Витамини групе Б.
  • Лекови који побољшавају микроциркулацију, на пример, Пентоксифилин. Улазите директно у структуру ока.
  • Полипептиди изведени из мрежњаче говеда (нпр. Ретиноламин).
  • Капи за очи, који садрже витамине и биолошке супстанце које доприносе рестаурацији и побољшању метаболизма (Тауфон, Емоксипин, Офталм-Катахром и други).
  • Лутсентис - лек који спречава раст патолошких крвних судова.

Пријем наведених медицинских препарата врши се курсевима (2 пута) у року од годину дана. Поред тога, развојем хеморагија у очима се ињектира Хепарин, Етамсилат, Аминокапроична киселина или Проурокинасе. Да бисте уклонили едем у било ком облику дистинфије мрежњаче, триамцинолон се ињектира у око.

Ласерски третман

Ласерска терапија је најефикаснија техника која се користи у лечењу различитих врста дистрофије. Директни ласерски зрак, који има високу енергију, делује директно на погођена подручја, без утицаја на нормалне дијелове мрежњаче.

Ласерски третман ПЦХД неопходно подразумева васкуларну коагулацију. У овом случају, ласерски зрак је усмерен на захваћену површину и мрежњачу под утицајем топлоте пуштен лепкова, војници ткива, чиме разграни обрађени део. Као резултат тога, дегенерисана површина мрежњаче је изолована од других делова, што омогућава спречавање прогресије болести.

Хируршка интервенција

Хируршке операције се врше само код тешке дистрофије, када су ласерска терапија и лечење лијекова неефикасни. Сви операције са дистрофијом мрежњаче подељене су у две категорије:

  • Ревасцуларизинг;
  • Васорреконструктивние.

Док врши операцију реваскуларизације, доктор уништава абнормалне крвне судове и максимизира нормално. Васореконструкција је операција у којој доктор обнавља нормалну активност мицроваскуларног кревета очију уз помоћ трансплантата.

Све операције се изводе у болници са искусним оцулистима.

Физиотерапија

За лечење дистрофија мрежнице, следеће методе физиотерапије се користе у курсевима:

  • Електрофореза са хепарином, без спајка и никотинске киселине;
  • Магнетотерапија;
  • Ретинална фотостимулација;
  • Стимулација мрежњаче нискоенергетским ласерским зрачењем;
  • Електростимулација мрежњаче;
  • Интравенозно ласерско зрачење крви (ВЛОК).

Витаминотерапија

У случају ПЦРД и других дистрофија ретиналних органа, унос витамина А, Е и Б је обавезан, јер обезбеђују нормално функционисање органа вида. Ови витамини побољшавају исхрану очних ткива и, уз дуже коришћење, помажу у заустављању прогресије дистрофичних промена у ретини.

Витамини дистрофија мрежњаче је неопходно предузети посебне таблете или мултивитамин комплекса, као и намирнице које су богате њима (свеже поврће и воће, житарице, орахе и сл. Д.).

Фолк лекови

Фолк рецепти из дисталне ретиналне мреже могу се користити као додатни методи заједно са традиционалним методама лијечења, јер је ова болест врло подмукла.

Људским методима лечења дистрофије мрежњаче, очи укључују употребу различитих витаминских смеша које обезбеђују орган вида са витаминима и микроелементима које јој треба. Побољшање исхране очију спречава прогресију ПЦРД.

Најефикаснији рецепти за дистрофију мрежњака:

  • Исперите сјеме пшенице и проширите их у танком слоју на дну посуде, сипајући мало воде на врх. Пшеницу ставите на топло и добро осветљено место за клијавост. Када сјемење прође, поновно их исперите и пролазите кроз брусач меса. Чувајте смешу у фрижидеру и једите 14 жлица сваког јутра.
  • Једите што је више могуће першун, копер, целер, спанаћ, купус, парадајз, коприве и боровнице.
  • Разблажите 50 г мумије у 10 мл сокова алое. Добијени раствор треба складиштити у фрижидеру и закопати у оку 2 пута дневно - ујутру и увече. Пре инстилације у оку, раствор мора бити загрејан на собној температури. Ток третмана траје 9 дана. Могу се понављати у интервалима од 30 дана.

Јечам на оку: узроци изгледа и третман су описани овде.

Превенција

Спречавање ПЦРД-а, као и других врста дистрофије мрежњаче, је да се поштује низ једноставних правила:

  • Немојте претерати своје очи, дозволите им да се одморите.
  • Немојте радити без заштите очију од различитих штетних зрачења.
  • Урадите специјалну гимнастику за очи.
  • Добро јести, укључујући у исхрани свежег поврћа и воћа: они садрже велики број витамина и елемената у траговима, неопходним за нормално функционисање органа вида.
  • Узимајте витамине А, Е и Б групу.
  • Узимате биолошки активне суплементе цинком.

Најбоља превенција дегенерације мрежњаче је пуна витамина утврђени исхрана која обезбеђује улазак у људско тело неопходне витамине и минерале, СО - и нормално функционисање и око здравља. Укључите у исхрану свјежег поврћа и воћа сваки дан, а ово ће бити поуздана превенција дистрофије мрежњаче.

Видео

Закључци

ПЦРД је патологија која се може развити код одраслих и деце. Ако постоји наследни фактор, онда редовно проверавајте вид. Немојте угрозити очи: боље је дијагнозирати појаву опасних поремећаја у времену и обратити се офталмологу који ће прописати третман како би зауставио деструктивни процес и вратио вид.

Успјех у лијечењу овог ПЦХД-а је спречавање даљег прогресије дистрофије мрежњаче и њеног одвајања. У случају правовременог лечења офталмолога, ови задаци су успешно решени у већини случајева.

Такође прочитајте о болестима као што су хориоретинитис ока и коњунктивална хемоза.

Хориоретинална дистрофија

Хориоретинална дистрофија - инволуције дистрофичних промене које утичу доминантно цхориоцапиллари слој хороидалним, ретиналне пигментираном слој и одлагати између њих стакластог плочу (Бруцх је мембране). Симптоми укључују цхориоретинал дистрофије нарушавање правих линија, појаву видног поља слепих тачака, трепере светла, губитак оштрине вида, способност читања и писања. Дијагноза цхориоретинал дистрофија потврди офталмоскопија података, тест за оштрину вида, тест Амслер, цампиметри, ласерско скенирање снимања периметрија, елецтроретинограпхи, Флуоресцеин Ангиографија мрежњаче судова. Када цхориоретинал дистрофија врши лекове, ласер, фотодинамска терапија, електрицна и магнетну стимулацију и Витректомија, мрежњаче неоваскуларизацију и вазореконструктсииу подручје.

Хориоретинална дистрофија

У офталмологији цхориоретинал дегенерације (старосна макуларна дегенерација) односи се на васкуларне патологије ока карактерише постепен и неповратних промена у макуларне подручју ретине са значајним губитком централног вида на оба ока код пацијената старијих од 50 година. Чак иу тешким случајевима цхориоретинал дегенерације не изазива тоталну слепило од периферни вид остаје у границама нормале, али потпуно изгубио способност за обављање тачан визуелни рад (читање, писање, управљање саобраћајем).

Патогенеза разлику следећу узраста-цхориоретинал дегенерацију: суви атрофичним (ексудативни) и влажне (ексудативни). Дри цхориоретинал дистрофија - најранијих облик болести се јавља у 85-90% случајева је пропраћено атрофије пигмента епитела и постепено смањивање гледишта, при чему други лезија ока развија најкасније 5 година након прве болести. У 10% суве цхориоретинал дистрофије постаје тежи и брз влажном облику компликује пигмента издвојеност и мрежњаче неуроепитхелиум, крварење и ожиљака деформацију.

Узроци хориоретиналне дистрофије

Хорориоретална дистрофија је мултифакторна патологија, механизми порекла и развоја који нису потпуно јасни. Цхориоретинал дистрофија могу настати као конгенитална болест са аутозомно доминантна заоставштином или бити резултат инфективних и инфламаторних, токсичним и трауматских лезија ока.

У основи развоја цхориоретинал дистрофије могу лагати примарне инволуције макуларне промене ретине и Брух је мембране, атеросклерозе и поремећаја микроциркулације у цхориоцапиллари слоју житнице, штетности ултраљубичастог зрачења и слободних радикала на пигментног епитела, метаболичке поремећаје.

У зони ризика за хориоретиналну дистрофију, особе старије од 50 година, претежно женске, са лаком пигментацијом ириса ока; имуно и ендокринолошка патологија, артеријска хипертензија; насилници пушења; који су подвргнути хируршком третману катаракте.

Симптоми кориоретиналне дистрофије

Клинички ток хориоретиналне дистрофије је хроничан, полако прогресиван. У почетном периоду ексудативни облик цхориоретинал дистрофије постоје притужбе, оштрина вида дуге остаје у границама нормале. У неким случајевима може бити искривљење правих линија, облика и величине објекта (метаморпхопсиа). Суви цхориоретинал дистрофија карактеришу гроздовима колоидних супстанци (ретине друзе) између мембране и Букх ретиналне пигментног епитела, прерасподелу пигмента и развојних дефеката пигментног епитела и атрофије цхориоцапиллари слоја. Због ових промена у видном пољу појављује ограничена део где се визија знатно смањи или потпуно изостаје (централни скотом). Пацијенти са сувом облику цхориоретинал дистрофије могу жалити на двоструке визије објеката, смањење јасноћу близину, присуство слепих тачака у видном пољу.

У развоју ексудативну цхориоретинал дистрофије сецрете неколико фаза. У кораку ексудативни одред пигментног епитела може посматрати довољно висок оштрину централног вида (0.8-1.0), појава привремених поремећаја неизражен рефракције: хиперопиа или астигматизма карактеристика метаморпхопсиа релативно позитивна скотом (прозирни спот у видокругу ока), пхотопсиас. Ревеалед мали подизање мрежњаче у облику куполе у ​​макуларне подручју (одвајање зоне) које поседују јасне границе, друзе постају мање разликује. У овој фази, процес се може стабилизовати, а можда и самостално одвајати одред.

У кораку ексудативни ретине неуроепитхелиум жалбе углавном остају исти, оштрина вида је смањена у већој мери, ту је нејасна граница одред и едем мрежњаче подигао зона.

За корак неоваскуларизације одликује оштрим падом оштрине вида (0,1 и ниже) на губитак способности за писање и читање. Ексудативни и хеморагични одред пигмента неуроепитхелиум приказано формирање великог белог-розе или сиво-браон јасно ограниченим из огњишта пигментних кластера, новоформираних судова, цистоидног ретиналне промене, штрче у стакласти. Када бреак новоформиране крвних судова означен субпигментние или Субретинални крварење, у ретким случајевима - развојни хемопхтхалмус. Визија се држи на ниском нивоу.

Ожиљна фаза хориоретиналне дистрофије наставља се формирањем влакнастог ткива и формирање ожиљака.

Дијагноза хориоретиналне дистрофије

У дијагностици цхориоретинал дистрофија важно присуство карактеристичних манифестација болести (разне врсте метаморпхопсиа, позитивно скотом, пхотопсиас) су резултати испитивања оштрину вида, офталмоскопија, Амслер тест тест изобличења приказа цампиметри (истраживање централни видно поље).

Највише информативни дијагностичке методе са цхориоретинал дистрофије су оптички кохерентан ласерско скенирање и мрежњаче снимање, прорачунато периметрија, елецтроретинограпхи, флуоресцентни ангиографија крвних судова мрежњаче, дозвољавајући да се идентификују најраније знаке пораза. Поред тога, могу се користити за тестирање Цолор Висион тестове, контраст гледишта, величину централног и периферног видним пољима.

Неопходно је извршити диференцијалну дијагнозу хориоретиналне дистрофије са меланосаркомом хороиде.

Лечење хориоретиналне дистрофије

У лечењу цхориоретинал дистрофије, користећи лекове, ласер, хируршке технике, и електроокулостимулиатсииу магнетне стимулације која помаже да се стабилизује и делимично офсет државе, тј. О Пуна обнова нормалног вида немогуће.

терапија лековима са ексудативни какав цхориоретинал дистрофије обухвата интравенозну, администрацију парабулбарли антитромбоцитна и антикоагулантну директну и индиректну акцију, ангиопротецторс, вазодилататорно дроге, антиоксидансе, хормона, ензима, витамина. Изведена је ласерска стимулација ретине ниско интензитетом зрачења полупроводничког ласера ​​са дефокусираном црвеном тачком.

У ексудативну форм цхориоретинал дистрофије приказује локалну и општу терапију дехидрације и секторски ласерско коагулација ретине ради уништи Субретинални неоваскуламе мембрану, едем макуле Елиминатион поље које може да спречи даље ширење дегенеративног процеса. Обећавајући Технике ексудативни лечење цхориоретинал дистрофије су фотодинамска терапија ретине транспупиллари термотерапија.

Хируршко лечење цхориоретинал дистрофије је витректомија (за ексудативни образац уклонити Субретинални неоваскуламе мембране) и хороидална рад неоваскуларизација вазореконструктивние (с ексудативни форме побољшања доток крви у мрежњачи). Индикатор оштрине вида, погодан за лечење, је од 0,2 и више.

Прогноза визије са хориоретиналном дистрофијом је углавном неповољна.

ТсХРД - сув и ексудативни облик

Централни цхориоретинал дистрофија мрежњаче (ТСХРД) карактеришу иреверзибилне дегенеративне промене у цхориоцапиллари слоју васкуларног система ока утичу мрежњаче пигмента слој и Бруцх је мембрану. Друго име за ову болест - сенилна макуларна дегенерација, каже да је ова врста болести обично се јавља код старијих особа и манифестује у супротности са централног вида. Постоје два облика хориоретиналне дистрофије ретикуларне мембране: влажна (ексудативан), који се јавља у 9 од 10 случајева, и сухо (нон-рецептиве), који се јављају у 1 од 10 случајева.

Група ризика

Највећи ризик од ове болести је првенствено старији људи старији од 60 година. Познато је да се патологија преноси наслеђивањем, тако да рођаци пацијената са хориоретиналном дистрофијом такође морају пажљиво пратити свој вид. Пацијенти са атеросклерозом такође су у опасности.

Узроци

Хориоретинална дистрофија може бити конгенитална или је резултат повреда или различитих инфекција. Болест се такође може развити због поремећаја микроциркулације у цхориоретиналном слоју.

Често, патолошки процес погађа особе старије од 60 година, који имају болести имуног или ендокриног система, код пацијената који су били оперирани због катаракте, као и злостављање пушења дувана.

Симптоми (знаци)

У случају неостваривог облика патологије, квалитет вида може остати непромењен дуго времена, након чега се манифестује метаморфопија - карактеристична дисторзија правих линија. У будућности, појављивање централног скота - избијање из области визије избијања. Настаје атрофични процес слоја цхорио-цапиллари и пигментног епитела, што узрокује значајно смањење централног вида.

За еквудативну форму болести, пацијентове притужбе око слике су видљиве, као кроз водени слој, кривине равних линија, појављивање прозирних тачака и блицева светлости пред вашим очима. У одсуству лечења, следећа фаза болести се може манифестовати као оштро смањење вида, у којој пацијенти практично нису лишени прилика за читање и писање.

Дијагностичке методе

Важност за дијагнозу патологије је присуство карактеристичних особина: изобличење правих линија и губитак фокуса из видног поља. Процена дисторзије се врши помоћу Амслер теста, а за испитивање централног вида користи се употреба камиметрије. Могуће је извести студије контраста, перцепције боје и величине визуелних поља.

За више информација користе се ласерско скенирање или оптичка кохерентна томографија, флуоресценцијска ангиографија судова и електроретинографија.

Третман

Терапија за хориоретиналну дистрофију ретикуларне мембране је намењена стабилизацији процеса дегенерације ткива. Не очекујте лечење да бисте вратили квалитет вида.

За лечење болести, лековито, ласерско и, у ретким случајевима, користе се хируршке методе. Са не-погоршаним облицима болести, лекови се користе за успоравање процеса дегенерације, а стимулација ретикуларне мембране врши се помоћу хелијум-неонског ласера.

У случају ексудативног облика, дехидратациона терапија се изводи и користи се ласерска коагулација ретикуларне мембране и субретиналних мембрана, за које се препоручује коришћење криптонског ласера. Добар резултат дају интравитреалне (интраокуларне) ињекције таквих лекова као што су: Луцентис, Авастин, Еилеа.

Што се тиче успостављања квалитета визије, изгледи су неповољни.

Хориоретинална дистрофија ока

Шта је хориоретинална дистрофија?

Хорориоретална дистрофија (ТСХРД) је дегенерација централног дела мрежњаче. Синоними: централна дистрофична дегенерација, сенилна макуларна дегенерација. Ово је патолошка болест која се јавља у узрасту од 50-60 година и чешће је код жена.

Са дегенерацијом мрежњаче везане за узраст, постепене неповратне промене се јављају у макуларној (централној) зони мрежњаче, чији је последица значајан губитак централног вида. Ткиво мрежњаче замењено је влакном ткивом уз формирање ожиљака. Обично овај процес паралелно се развија у оба ока, али у неким случајевима може доћи до времена у једном оку.

Чак иу тешким случајевима, ЗХРД не доводи до потпуног слепила, јер периферни вид остаје у нормалним границама. Међутим, у овом случају, способност извођења радова који захтијевају јасан вид (читање, писање, вожња, итд.) Потпуно је изгубљен.

Учесталост болести се повећава са годинама: у доби од 51-64 године живи 1,6% укупног становништва, у доби од 65-74 година - 11%, преко 75 година - 28%.

Болест има хронични, полако напредан курс. Требало би се разликовати од одвајања мрежњака - то су различите патологије.

Узроци хориоретиналне дистрофије

Узроци и етиологија ЗХРД-а нису у потпуности разјашњени.

Списак фактора који повећавају вероватноћу њеног развоја укључују:

Поремећаји циркулације крви у васкуларном систему очију;

Миопиа (краткотрајност) средњег и високог степена;

Прекомерно излагање ултраљубичастом зрачењу;

Заразне, токсичне или трауматске повреде ока;

Присуство лоших навика.

Хориоретинална дистрофија се развија под утицајем комбинације фактора. То може бити, као урођена болест са аутосомним доминантним типом трансмисије, и последица инфективно-запаљеног процеса.

Додатни фактори ризика укључују:

Лагана пигментација коже и ирис очију;

Оперативни третман катаракте у анамнези.

Симптоми кориоретиналне дистрофије

Постоје два облика ЗХРД: не-ексудативни (суви, атрофични) и ексудативни (влажни).

Сува неексцептивна дистрофија је рани облик болести и јавља се у 85-90% случајева. Одликује га метаболички поремећај између крвних судова и мрежњаче очију. Између базалном слоју формираног васкуларне и мрежњачи, ретине пигментног епитела и акумулирају колоидне супстанце (разградње производа) постоји редистрибуција пигмента и пигмента епитела атрофије.

Болест почиње асимптоматски и полако напредује. Визуелна оштрина остаје нормална за дуго времена, али се може приметити закривљеност правих линија, бифуркација, изобличење облика и величина објеката. Постепено се појављује замућена слика када се гледа директно (као кроз слој воде), видна оштрина почиње да опада. Овај процес се може стабилизовати у некој фази, али може довести до потпуног губитка централног вида.

На другом оку, болест почиње да се развија најкасније пет година након првог. У 10% случајева, сува дистрофија прелази у тежу влажну форму. У овом случају, течност (крв) продире кроз зидове новоформираних судова и његову акумулацију испод мрежњаче.

Ексудативна дистрофија има четири фазе развоја:

Одређивање пигментног епитела. Остала визуелна острва, слабе манифестације далековидости или астигматизма, појављивање магле или облаци у очима су могуће. Процес може имати реверсни развој (придржавање мјеста одреда).

Одређивање неуроепитела. На горе наведене симптоме, додато је значајно смањење вида, све до губитка способности читања и писања. Уочене су нејасне границе и едем одредишне зоне, патолошка пролиферација посуда.

Хеморагошки одвод пигмента и неуроепитела. Гледање остаје низак. Формира се велики ружичасти браон локус акумулације пигмента са различитим границама. Ретина у облику четке пропушта у стакленик. Када руптуре новоформираних судова дође до крварења.

Цицатрициал стаге. На мјесту лезије формирано је влакно ткиво и формиран ожиљак.

Дијагноза хориоретиналне дистрофије

Дијагноза се утврђује на основу испитивања пацијента, контроле видне осјетљивости, офталмоскопије, камиметрије и Амслер теста (студије централног видног поља).

Од инструменталних метода дијагнозе се користе:

Ласерска скенирна томографија мрежњаче;

Флуоресцентна ангиографија фундуса.

Лечење хориоретиналне дистрофије

Избор тактике третмана зависи од облика и фазе процеса. Главни циљ је стабилизација и компензација. Методе третмана: медицински, ласерски, хируршки.

Када ексудативни форм постављен интравенски антиагрегационе антикоагуланте и ангиопротецторс, вазодилататори ( "Цавинтона"), антиоксидансе ( "Емоксипин"), витамине. Лечење треба да буде континуиран и проћи курсеви 2 пута годишње (јесен ОБАВЕЗНО иу пролеће).

У ексудативну форми спроводи општи и локални третман може ласер коагулација (мокибустион) да елиминише едем мрежњаче и неоваскуларни фрактуру (формиран патолошких крвних судова) мембране. Ово вам омогућава да суспендујете даљњи развој дистрофичног процеса.

Оперативни третман се користи за побољшање снабдевања крвљу у леђа очију. Може бити витректомија (уклањање дела стакленог тела), васореконструкција, реваскуларизација (обнављање нормалне мреже микровизора).

Прогноза је углавном неповољна, јер је немогуће обновити вид. Али чак и уз потпун губитак централног вида, периферни вид остаје довољан за самоуслужење у кући и оријентацију у свемиру.

Аутор чланка: Дегтиарова Марина Виталевна, офталмолог, офталмолог

Штити мрежну мрежу од вишка ултраљубичастих зрака визуелних љубичица. За његову секрецију неопходан је витамин Б2 (рибофлавин). У организму долази из млека, јаја, меса, јетре, житарица. Чак и након термичке обраде, рибофлавин се задржава у овим производима. Идентификујте грешку.

Ретина очију захтева велики унос хранљивих материја и кисеоника, јер је одговоран за заробљавање таласа светлости, преносећи их на нервни импулс, а преко њега до мозга где се формира слика. Недовољно снабдевање крви узрокују хороиди.

Људско око има веома сложену структуру, главно место у којем је ретина. Због комплексне структуре, ретина пружа очима перцепцију различитих светлосних импулса. Његова функција је да обезбеди интеракцију оптичког система и визуелних одељења, чија је локација.

Макуларна дегенерација ока је болест која утиче на централну површину мрежњаче и доводи до оштећења вида. Пре свега, лумен посуда мембране који смањује крвоток мрежнице. Као резултат, ткива почињу недостајати неопходне.

Коагулација ласерске ретине је метода која се користи и за лечење и за спречавање очних болести повезаних са васкуларним руптурима или њиховим дистрофичним променама, као и за одређене врсте тумора. Да би се спријечило оштећење вида, у скорије вријеме, овај поступак се све више користи. То дозвољава.

Третирање ТсХРД ♥

Централна цхориоретинал дистрофија - неповратних дегенеративних промена у цхориоцапиллари слоја житнице утичу на мрежњаче пигмента слој и Брух је мембрану. Ова болест се назива и старословна дегенерација макуле, што указује да је ова врста дистинфије мрежњаче обично карактеристична за старије особе и утиче на централни вид.

  • У неексуудативном облику прописују дезагрегантне и вазодилататорне лекове, показује стимулацију ласерског зрачења нискоенергетске ретине.
  • Уз ексудативну форму, користе се дехидратациона терапија (локална и општа) и ласерска коагулација мрежњаче у централној зони. Са неоваскуларизацијом врши се директна ласерска коагулација субретиналне неоваскуларне мембране.

Хируршке методе лечења углавном имају за циљ побољшање снабдијевања крви задњем полу очију и укључују различите врсте реваскуларизације и вазореконструктивне операције.

Не-ексудативни облик

Активна фаза лечења централна хориоретинална дистрофија има за циљ побољшање микроциркулације, повећање антиоксидативне активности, отпорност на исхемију и штетне ефекте светлости. Активно лечење невољне не-ексудативне централне хориоретиналне дистрофије са накнадном терапијом одржавања треба провести најмање 2 пута годишње.

Да побољша доток крви до задњег сегмента ока изводи и вазореконструктивние реваскуларизацију хирургије, индикација за које се може брзо прогресивни ток болести и недостатка ефекта текуће конзервативну терапију. Последњих година, израђена је ласерска коагулација друсена мрежњаче.

Међу осталим методама лечења одређене интереса је транссцлерал диоде-ласер тсиклокоагулиатсииа (на равном делу стакластог тела 8-10 се наноси на ласер апликација 1-2 В са излагањем 3) или фокалне ласерско коагулације ретине (примењеног згрушава 30-40), ат итс периферија или подручјима лишене фотоосетљивих елемената. Ови третмани се могу комбиновати са стандардном конзервативну терапију, јер такође доприносе побољшању метаболичких процеса у мрежњачи.

Контраиндикације за употребу ових метода лечења су запаљења болести органа вида. Увођење раствора полипептида мрежњаче сточних очију (5 мг) у подтонски простор на позадини конвенционалне терапије врши се једном са периодичном периодом од 1 п / 6 месеци.

Дрога избора:

Пентоксифилин парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан, 10 дана +

  • Пентоксифилин / дрип 5-10 мл у 200 мл натријум хлорида изотонични п па п 1 / дан 7 дана или декстран просечне молекулске тежине 30 000-40 000 1 р / д 2 Само 4-5 администрације (под контролом крвног притиска) +
  • Мултивитамини групе Б у / м 2 мл 1 п / дан, 10 дана или 2-3 п / недељно 2 недеље.

Алтернативни лекови:

Метил етилпиридинол, 1% рр, парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан 10-15 дана +

  • Трифосаденин, 1% рр, у / м 2 мл 1 п / дан, 10-20 дана +
  • Пиридокине, 5% рр, ин / м 1 мл 1 п / 2 дана, 10 ињекција +
  • Тиамин, 2,5% рр, у / м 1 мл 1 п / 2 дана 10 ињекција (алтернативно са пиридоксином) или

Пентоксифилин парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан, 10 дана +

  • Трифосаденин, 1% рр, у / м 2 мл 1 п / дан, 10-20 дана +
  • Пиридокине, 5% рр, ин / м 1 мл 1 п / 2 дана, 10 ињекција +
  • Тхиамин хлорид, 2,5% рр, у / м 1 мл 1 п / 2 дана, 10 ињекција (алтернативно са пиридоксином) +
  • Ласер стимулација ретина (хелиум-неонски ласер са таласном дужином од 0,63 микрометара и излазном снагом од 1,6 МВ), Монокуларни сесија са екпосуре 2 1 м п / дану, или 10 сесија Ретиналамин парабулбарли (при разблажењу од 0,5-1 мл прокаином0,5% п-сет) 5 мг 1 р / д, 10 дана или

Изотонични раствор натријум хлорида озониран парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан, 10 дана +

  • Натријум хлорид изотонични рр озонизује (озона концентрација 4-6 мг / Л) / инфузију у 200 мл 1 Р / Д 1 или р / 2 дана, укупно 6 администрација.

Предложене шеме активног лечења нехумудивне централне хориоретиналне дистрофије су условне, могуће је комбиновање лекова и терапија које се користе у различитим схемама, и, ако је потребно, њихово секвенцијално постављање. На крају активне терапије препоручљиво је прећи у другу фазу - подржавајући терапију, чије трајање траје најмање 1-2 месеца; у исто време није прикладно користити лекове који имају сличан ефекат.

Дрога избора:

  • Мултивитамини унутар 1 стола 2-3 п / дан, 20-30 дана +
  • Пентоксифилин унутар 100 мг 3 пута дневно, 1-2 месеца +
  • Винпоцетин унутар 5 мг 3 р / дан 2 месеца +
  • Никотинска киселина изнад 50 мг 2-3 р / дан, 1 месец +
  • Никотиноил гама-аминобутирна киселина изнад 20 мг 3 пута дневно, 2 месеца +
  • Екстракт гинкго билобе изнад 40 мг 3 р / дан, 2 месеца +
  • Триметазидин унутар 20 мг 3 р / дан 2 месеца +
  • лекови, стимулишући синтезу родопсина унутар 1 капсуле 3 р / дан, 1 месец +
  • лекови који садрже екстракт алге Спирулина платенсис, унутар 2 таблета 3 р / дан, 1 месец +
  • Екстракт боровнице унутар 1 таблете 2 п / дан, 2-3 недеље.

Ексудативни облик

Сврха лечења централног цхориоретинал дистрофија успоравају процес прогресије и одржавање или побољшање оштрине вида смањењем озбиљности или нестанак одреда пигментног епитела, смањење тежине одреда неуроепитхелиум спречавају крварење, потпуну или делимичну ресорпцију едем мрежњаче крварење и ексудацију, а запустеванииа судова Субретинални неоваскуламог мембране.

Индикације за ласерски третман су дугорочни очување ексудативни ретине пигмента и / или неуроепитхелиум напретка ексудативни или хеморагични ексудативни стаге ТСХРД са повећањем тежине Субретинални неоваскуларизације, без ефекта на конзервативну терапију. Када ласер цоагулатион бити пожељна ласере са таласне дужине одговара црвено, жуте или зелене делу спектра.

Фотодинамичка терапија је индицирана у субретиналној неоваскуларизацији у одсуству дејства конзервативне терапије и прогресије процеса.

Хируршко уклањање субретиналне неоваскуларне мембране указује на све већу величину и неефикасност конзервативне терапије.

Од осталих третмана, треба поменути интравитреалну примену триамцинолона у дози од 2-4 мг, што указује на продужено очување едема мрежњаче.

Дрога избора:

  • Декаметхасоне парабулбарно 2 мг 1 п / дан, 10-12 дана
  • Метил етилпиридинол, 1% рр, парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан, 10-12 дана +
  • Дектран, просечна молекулска тежина 30.000-40.000 ин / у капи од 200 мл или

Повидоне / натријум хлорид / калијум хлорид / калцијум хлорид / магнезијум хлорид / натријум хидрогенкарбонат у / у капалици 200-400 мл 1 п / дан, 5-7 ињекција +

  • Фуросемид ИВ кап по 1-2 мл 1 п / дан, 5-7 ињекција +
  • Трифосаденин, 1% рр, у / м 2 мл 1 п / дан, 10-20 дана +
  • Пиридокине, 5% рр, ин / м 1 мл 1 п / 2 дана, 10 ињекција +
  • Тиамин, 2,5% рр, у / м 1 мл 1 п / 2 дана 10 ињекција (алтернативно са пиридоксином) +
  • Ацетазоламид орално 250 мг 1 п / 2 дана, 7-14 дана или (у присуству тешких крварења)
  • Дексаметазон 2 мг / хепарин натриј 750 У / декстран, просечна молекулска маса 30 000-40 000 0,2 мл парабулбарно 1 п / дан 10-12 дана или

Дексаметазон 2 мг / етамзилат, 12,5% рр, 0,5 мл парабулбарно 1 п / дан 7-10 дана +

  • Повидоне / натријум хлорид / калијум хлорид / калцијум хлорид / магнезијум хлорид / натријум хидрогенкарбонат у / у капалици 200-400 мл 1 п / дан, 5-7 ињекција +
  • Фуросемид ИВ кап по 1-2 мл 1 п / дан, 5-7 ињекција +
  • Етамсилат, 12,5% рр, м / м 2 мл 2 п / дан, 7-10 дана +
  • Аскорбинска киселина / рутозид унутар 1 таблете 4 р / дан, 10-20 дана или

Аминокапронска киселина парабулбарно 0,5 мл (25 мг) 1 п / дан, 5-7 дана.

Дексаметазон 2 мг / хепарин натриј 750 У / декстран, просечна молекулска маса 30 000-40 000 0,2 мл парабулбарно 1 п / дан 10-12 дана или

Дексаметазон 2 мг / етамзилат, 12,5% рр, 0,5 мл парабулбарно 1 п / дан 7-10 дана +

  • Етамсилат, 12,5% рр, м / м 2 мл 2 п / дан, 7-10 дана +
  • Аскорбинска киселина / рутозид унутар 1 таблете 4 р / дан, 10-20 дана или

Пласминоген парабулбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 п / дан, 10-15 дана или

Проурокинасе парабулбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 п / дан, 10-15 дана +

  • Повидоне / натријум хлорид / калијум хлорид / калцијум хлорид / магнезијум хлорид / натријум хидрогенкарбонат / дрип у 200-400 мл 1 в / 2 дана 4-7 ињекције +
  • Дексаметазон ИВ кап по 4-8 мг 1 п / 2 дана, 4-7 ињекције +
  • Фуросемид ИВ кап по 1-2 мл 1 п / 2 дана, 4-7 ињекције.

Уместо дексаметазона, можете користити бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатријев фосфат / дипропионат) парабулбарно 0,5 мл 1 п / 7-10 дана, 2-3 примене или
  • Триамцинолоне парабулбарно 20 мг 1 п / 5-7 дана, 2-3 администрације или

Аутоплазма активирана парабулбарно 0,5 мл 1 п / дан, 10-15 дана +

  • Аутоплазма активирана у / м 2-3 мл 1 п / дан, 10-15 дана или (фотодинамичка терапија)
  • Вертепорфин, рр, И / 6 мг / м2 површине тела (30 мЛ током 10 минута) после 15 минута ниског интензитета ласерског зрачења ретине (диодни ласер са 689 600 мВ / цм2 густине зрачења таласа) за 83 с;

Испитивање у динамици са интервалом од 3 месеца, у присуству цурења контрастног медија из фокуса, поновљене интервенције у сличном режиму. Након завршетка активне терапије, подржавајући третман:

  • Ретиналамин парабулбарно (разблажен 0,5-1 мл 0,5% п-прокаина) 5 мг 1 п / дан, 10 дана или
  • Ацтовегин у / м 2 мл 1 п / дан, 10-15 дана или
  • Солкозерил у / м 2-5 мл 1 п / дан, 10-20 дана или унутар 200 мг 3 р / дан, 20-30 дана ±
  • Триметазидин унутар 20 мг 3 пута дневно 1-2 месеца +
  • Витамин Е унутар 100-200 мг 1-2 р / дан, 1 месец +
  • лекови, стимулишући синтезу родопсина унутар 1 капсуле 3 р / дан, 1 месец +
  • медицински препарати који садрже екстракт алге Спирулина платенсис, унутар 2 табела 3 р / дан, 1 месец.

Репаративна фаза

Примијенити исте лекове као у ексудативној хеморагични фази. Избор одређеног лека одређује преваленција одређених клиничких симптома. Спровођење ласерске коагулације је неупотребљиво. У закључку треба напоменути да је најтеже лечење лијекова пацијената који имају не-ексудативан на једно око, а са друге - ексудативни облик нехотичног ТСХРД.

Током протекле 2 године је дошло до револуционарних промена у лечењу сенилне макуларне дегенерације - су почели да користе нове лекове који инхибирају производњу фактора раста васкуларног ендотела (ВЕГФ). Упркос чињеници да су узроци Субретинални неоваску мембране у старосне макуларне дегенерације није у потпуности разјашњена, резултати недавних истраживања указују важну улогу за ВЕГФ у развоју мембране. Фармаколошка елиминација ВЕГФ-а може бити нови обећавајући правац у терапији таквих болести.

Макуген (пегаптаниб) постао је један од првих лекова који уништавају ВЕГФ, који је пронашао своју примјену у офталмологији. Макуген се такође зове анти-ВЕГФ аптамер. Са терапијом Макудзхен забележена је инхибиција погоршања видне оштрине код пацијената са ексудативном формом АМД-а. Лечење лека Макугзхен према његовој ефикасности, слично фотодинамској терапији. Макуген је 2004. године одобрила ФДА за убацивање у стаклену шупљину за лечење било којег облика субретиналне неоваскуларизације са АМД-ом. Апликација Макугжен је ефикаснија у раним фазама ексудативног облика АМД-а.

Луцентис (ранибизумаб) је антиген везујући фрагмент антитела на миша анти-ВЕГФ произведен генским инжењерингом. Луцентис молекула лека, будући део високо специфичних антитела на ВЕГФ, има ниску молекулску тежину (48 кДа) и могу лако продиру кроз све слојеве мрежњаче до патолошких пловила. Тамо елиминише ВЕГФ рецепторе за новоформиране судове који чине део субретиналне неоваскуларне мембране. Овај лек је постао први средство у групи, чија употреба не само доводи до инхибиције смањења централног вида, али и делимично опоравак видне оштрине (95% пацијената престао прогресију болести, а око 30% пацијената са побољшаном вида). У јуну 2006. године, Луцентис је одобрила ФДА као лек за лечење хороидалне неоваскуларизације повезане са АМД-ом.

Авастин (бевацизумаб) је антитело у пуној дужини усмерено против свих врста ВЕГФ. Од 2004. године, Авастин се већ користи у онкологији за лечење рака дебелог црева и дебелог црева. Током протеклих 1,5 година, велики број резултата лечења објављен је помоћу Авастина код пацијената са ексудативном формом АМД-а. Не постоје дуготрајни резултати коришћења Авастина. Висок проценат успешног третмана са интравитреалним ињекцијама ВЕГФ инхибитора указује на нови високо ефикасан третман за пацијенте са ексудативном формом АМД-а. Вриједна алтернатива фотодинамској терапији је кориштење Авастина и сличних лијекова у лијечењу пацијената са АМД-ом.